多巴酚丁胺聯合低分子肝素對肺心病的治療體會

馬原

多巴酚丁胺聯合低分子肝素對肺心病的治療體會

馬原

目的 研究分析多巴酚丁胺聯合低分子肝素對治療慢性肺源性心臟病(肺心病)的臨床療效。方法 回顧性分析78例肺心病患者, 依治療方法隨機分為對照組和觀察組, 對照組39例給予常規吸氧、敏感抗生素抗感染、強心、利尿、平喘、擴張血管支持等治療, 觀察組39例在對照組治療基礎上給予患者多巴酚丁胺和低分子肝素。比較分析兩種治療方案的臨床療效以及血小板聚集率。結果對照組總有效率為69.2%, 患者住院時間平均為(10.4±2.3)d；觀察組總有效率為87.2%, 患者住院時間平均為(6.5±1.8)d, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 多巴酚丁胺聯合低分子肝素治療肺心病療效確切, 應在臨床推廣應用。

慢性肺源性心臟病；多巴酚丁胺；低分子肝素；治療

慢性肺源性心臟病(肺心病)是晚期慢性阻塞性肺疾病的主要并發癥。肺心病是臨床上呼吸內科的常見病、多發病,患病率可高達15.7%~49.8%, 是全球范圍內老年人群患病和死亡的主要原因之一［1］。肺心病患者因長期缺氧引起繼發性紅細胞增多, 導致血液黏稠度增加, 肺動脈痙攣, 肺動脈高壓。在終末期可引起頑固性心力衰竭, 治療較為棘手［2］。因此, 臨床應積極給予早期診斷和防治, 以更好地挽救患者生命, 提高其生活質量。為探討新的治療措施和方法, 作者對本院2010年10月~2012年12月收住的68例肺心病患者應用多巴酚丁胺聯合低分子肝素進行治療, 療效滿意。現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 2010年10月~2012年12月收住本院的肺心病患者78例, 病程1~18年, 平均病程(7.3±5.2)年；將患者依治療方法隨機分為對照組和觀察組, 每組39例。對照組中男22例, 女17例, 年齡48~76歲, 平均年齡(56.6±4.6)歲, 病程1.5~17年, 平均病程(7.0±4.3)年；其中合并吸煙者10例, 高血壓者9例, 高脂血者3例。觀察組中男20例,女19例, 年齡50~78歲, 平均年齡(54.8±4.9)歲, 病程1~18年, 平均病程(6.8±4.4)年；其中合并吸煙者11例, 高血壓者9例, 高脂血者6例。對兩組患者一般情況進行比較, 差異均無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2治療方法 對照組給予常規吸氧、敏感抗生素抗感染、強心、利尿、平喘、擴張血管支持等治療；觀察組在對照組的給藥基礎上加用多巴酚丁胺(成都力思特制藥股份有限公司生產)和低分子肝素(深圳市天道醫藥有限公司), 具體用法：多巴酚丁胺10~20 mg溶于5%葡萄糖注射液250 ml靜脈點滴, 滴速為20~30滴/min, 2次/d, 療程1周。低分子肝素鈉5000 IU皮下注射, 2次/d, 療程2周。用藥期間每日定時觀察并記錄患者口唇色澤、呼吸頻率及強度、心率、水腫及精神狀態, 聽診肺部啰音、心音, 檢測血壓、尿量、肝臟情況。

1.3療效判定 臨床療效判斷標如下［3］:顯效: 咳喘癥狀顯著減輕, 肺部啰音消失或顯著減少, 發紺明顯減輕, 頸靜脈怒張、水腫消失或明顯減輕, 心率降至<100次/min, 心功能恢復1~2級, 能平臥。有效: 上述各項指標部分減輕或有所好轉；但未達到顯效標準, 心功能提高1級。無效:上述各項指標均無好轉, 心功能無改善或加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4統計學方法 采用SPSS19.0統計軟件進行統計分析, 計量資料用均數±標準差表示, 采用t檢驗, 計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗, P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

對照組顯效14例, 有效13例, 無效12例, 總有效率為69.2%；觀察組顯效22例, 有效12例, 無效5例, 總有效率為87.2%。二者經統計學比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。對照組平均住院時間為(10.4±2.3)d, 觀察組平均住院時間為(6.5±1.8)d, 二者比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效和住院時間比較

3 討論

肺心病是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常, 患者由于長期缺氧、二氧化碳潴留導致高碳酸血癥和呼吸性酸中毒, 引起肺血管收縮痙攣,形成肺動脈高壓, 右心肥大, 致心力衰竭, 病死率極高。另外,由于繼發性紅細胞增多、紅細胞壓積升高, 患者血液處于高凝狀態［4］。肺心病終末期心功能失代償形成心力衰竭, 或出現其他各種并發癥如水電解質紊亂、上消化道出血、急性腎功能衰竭、肺性腦病等, 嚴重影響患者生活質量。患者對洋地黃類藥物耐受性很低, 目前的常用治療方法療效較差, 且易發生心律失常。

多巴酚丁胺為β受體興奮劑, 是多巴胺的衍生物, 主要通過選擇性興奮β1受體使心臟有較強的正性肌力作用。多巴酚丁胺能激活腺酸環化酶, 使三磷酸腺苷轉化為環磷酸腺苷, 促進鈣離子進入心肌細胞, 從而增加心肌收縮力, 增加心排出量, 并可降低肺毛細血管楔壓, 從而降低全身動脈血管阻力［1］, 還能抑制低氧血癥引起的肺血管收縮, 對心率影響很小。肝素是一種抗凝劑, 低分子肝素是由普通肝素通過分解、純化而來, 比普通肝素具有更強的抗血栓作用, 在人體內的生物利用率高、半衰期長。低分子肝素可通過激活抗凝血酶原阻礙紅細胞聚集, 促進纖維蛋白溶解, 降低患者血液黏滯度, 改善微循環, 使肺動脈壓降低, 從而使心肺功能得到有效改善, 并防止微小血管內血栓形成和擴大。另外, 低分子肝素可抑制白細胞趨化性, 可以降低內皮細胞的通透性,保護血管內皮細胞, 防止DIC的發生發展, 并抑制血小板釋放5-HT和組胺, 緩解支氣管痙攣, 抑制血管平滑肌增生, 減輕氣道阻力, 改善肺的通氣功能, 減少肺動脈高壓的發生。

本研究表明, 對照組經常規治療總有效率為69.2%, 平均住院時間為(10.4±2.3)d；觀察組經多巴酚丁胺聯合低分子肝素治療, 總有效率為87.2%, 平均住院時間為(6.5±1.8)d。二者比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)；說明多巴酚丁胺聯合低分子肝素可以有效改善肺心病患者的心肺功能, 減輕臨床癥狀, 明顯減少患者住院時間, 減輕患者負擔。服藥期間患者耐受良好, 治療效果滿意。表明多巴酚丁胺聯合低分子肝素可以作為治療肺心病的一種新的療法, 值得臨床推廣應用。

［1］ 董火林.多巴酚丁胺聯合氯沙坦治療肺源性心臟病療效觀察.社區醫學雜志, 2011, 9(18):77-78.

［2］ 程秀麗, 馬永輝, 馮曉紅.低分子肝素、酚妥拉明、多巴酚丁胺聯合治療肺源性心臟病、難治性心力衰竭療效分析.中國傷殘醫學, 2011, 19(2):69.

［3］ 詹永忠, 陳建永.低分子肝素在慢性肺心病失代償期的療效觀察.中國醫藥導報, 2010, 07(23):82-83.

［4］ 曾而煥, 59例慢性肺心病臨床分析.社區醫學雜志, 2007, 5(1): 86-87.

2014-05-20］

471000 鄭州大學附屬洛陽中心醫院呼吸內科