修一平,孟慶延,李萬同,張麗艷,錢學義,曹志強
骶尾部壓瘡在臨床上十分常見,處理也較困難,特別是較大的或者深達骨質且合并感染的創面,以往治療以單純皮瓣移植為主,因血運不佳,易出現移植皮瓣感染、壞死等并發癥[1-3]。裘華德[4]于國內率先采用封閉式負壓引流技術(vacuum sealing drainage,VSD)治療四肢皮膚軟組織缺損的感染創面,該技術有效縮短了治療時間,避免交叉感染,現臨床已廣泛應用。目前,國內有專家嘗試采用VSD聯合皮瓣修復骶尾部壓瘡,療效較好[5-7]。現回顧性分析2006年11月—2013年11月應用VSD聯合皮瓣修復骶尾部壓瘡136例(VSD組)的臨床資料,并與單純采用皮瓣修復的100例骶尾部皮膚軟組織缺損(非VSD組)的治療效果進行比較,報告如下。
1.1 入選標準 病程3個月至3年。病灶部位均為骶尾部。病因:截癱105例,腦梗死后臥床71例,骨折術后臥床60例,全部潰瘍為Ⅲ~Ⅳ度。其中12例創面存在較多壞死組織及感染。
1.2 一般資料 VSD組136例,男84例,女52例;年齡39.4~81.6(64.6 ±4.5)歲。其中截癱59 例,腦卒中后臥床43例,骨折術后臥床34例,缺損范圍5.5 cm ×6.0 cm ~17.0 cm ×13.0 cm,平均(98.4 ±11.6)cm2。非VSD組100例,男56例,女44例;年齡36.3 ~80.8(60.3 ±16.8)歲。截癱 46 例,腦卒中后臥床28例,骨折術后臥床26例。軟組織缺損范圍4.0 cm ×5.6 cm ~16.3 cm ×14.5 cm,平均(86.9 ±14.5)cm2。兩組患者性別、年齡、軟組織缺損范圍等一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.3 治療方法 VSD組:常規消毒并徹底清創同時去除壞死組織,根據創面大小取VSD膜覆蓋創面,以半透生物膜封閉,連接VSD敷料的硅膠管及負壓吸引裝置,調節負壓為-125 mmHg,注意保持管道暢通及24 h持續吸引。無明顯滲液吸出時拆除裝置。本組4例拆除VSD敷料后,仍有組織壞死和滲出,再次給予VSD治療。VSD治療完畢后取創面分泌物行細菌、霉菌培養,均為陰性后擇期手術。入院至拆除VSD時間記錄為術前住院時間。采用適當大小皮瓣修復。
非VSD組:徹底清創后,常規換藥治療,待創面長出新鮮肉芽組織,細菌、霉菌培養呈陰性后行皮瓣修復。采用適當大小皮瓣修復。兩組術后常規抗炎、改善微循環治療,同期治療藥物無差異。
1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件包進行分析。數據以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,α=0.05為檢驗水準。
2.1 治療情況 VSD組134例行1次VSD治療,2例行2次治療。經6~16 d VSD治療后,細菌、霉菌培養均為陰性。皮瓣修復:臀大肌皮瓣45例,雙側隨意皮瓣91 例,皮瓣面積(111.3 ±45.1)cm2,供瓣區缺損修復:72例直接縫合,64例取植皮修復。手術前住院時間為(9.8±8.5)d,修復術后住院時間為(12.8 ±9.6)d,總住院時間(23.2 ±11.7)d。非VSD組于入院后4~18 d取創面滲出物做細菌、霉菌培養,79例為陽性,感染率為79%。經9~47 d根據藥敏結果抗感染治療且創面滲出物培養轉陰后行皮瓣修復術。其中臀大肌42例,雙側隨意皮瓣58 例,切取皮瓣面積(143.4 ±37.6)cm2,供瓣區 38例直接縫合,62例取中厚皮片植皮修復。術前住院時間為(27.4 ±14.8)d,修復術后住院時間為(16.9±11.3)d,總住院時間(34.3 ±13.5)d。兩組修復術前住院時間、總住院時間及皮瓣面積比較,差異均有統計學意義(P<0.05);修復術后住院時間差異均無統計學意義(P>0.05)。
2.2 愈合情況 皮瓣修復術后VSD組2例、非VSD組12例皮瓣遠端出現皮緣部分壞死,二次清創植皮或直接縫合后創面愈合;其余皮瓣全部成活,創面一期愈合。供區均一期愈合,植皮順利成活。兩組患者均獲隨訪,隨訪時間6~24個月,平均12個月。5例復發(VSD組2例,非VSD組3例),經行二次皮瓣移植術好轉。1例局部炎癥復發,經積極換藥后好轉。其余病例與周圍皮膚色澤、質地相似,皮瓣受力處無破潰,無腫脹。
真空引流治療創面早在1977年就開始應用[8],技術不斷改進。VSD技術是采用特制的材料膜在無菌條件下封閉覆蓋創面,并持續負壓吸引創面的滲出液,從而有效地控制創面感染,促進肉芽生長。VSD可明顯縮短創傷早期的治療時間。VSD治療患者病程可縮短1/3~1/2,效率/費用比增高,而且換藥次數及材料消耗、抗生素用量和費用大為降低。本研究結果提示,VSD組修復術前住院時間較非VSD組縮短一半。VSD的應用對縮短患者早期治療時間有明顯作用。且部分患者經VSD治療后創面縮小,傷情改善,予以植皮或直接縫合即可,避免了選用皮瓣修復而延長住院時間。同時對供瓣區的保護作用也很明顯,在本研究所有觀察病例中,VSD組供皮區直接縫合比例明顯高于非VSD組。
3.1 抗感染機制 VSD使創面與外界隔離,負壓及缺氧狀態能夠有效阻止細菌繁殖;同時創面滲出液、壞死組織被充分引流,也消除了局部腫脹,VSD治療后創面未出現新的致病菌,原有致病菌數也顯著下降,顯著降低感染率[9-11]。本研究中 VSD組136例經VSD后,創面細菌培養均為陰性,創面感染率為0;而非VSD組100例于入院后同時期(即VSD治療結束時)創面細菌培養顯示,創面感染率79%。
3.2 促愈合機制 Moues等[12]研究證實,VSD與傳統濕潤敷料包扎技術相比,能顯著促進肉芽生長,明顯縮短創面愈合時間。研究發現,VSD能促進傷口周圍組織淋巴管網的增生[13],并且經VSD治療后創面明顯縮小,部分需皮瓣修復創面可改用植皮術,極大簡化手術,降低了手術風險及醫療費用。施加負壓后創面血流量較負壓前有顯著增大,這是創面愈合的首要條件[14-15]。觀察發現 VSD組較非VSD組創面肉芽更整齊、新鮮,血運更豐富,這可能與持續負壓作用可促進局部血液循環加快,改善創面微循環,促進肉芽生長,為一期深部組織修復及皮瓣覆蓋提供了良好的基礎有關。
總之,對于軟組織缺損范圍較小的嚴重污染或感染創面,VSD治療后避免或減少了供區創傷,有望直接縫合或植皮閉合創面。同時對需要轉皮瓣治療的患者能有效減小供瓣面積,適合于臨床很多難治創面的救治。但應注意治療過程中必須保證覆蓋前創面徹底止血,覆蓋后保持負壓引流通暢。
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