柯 偉,陳 瑜,李文瀾,鄧小容*
(1.湖北省中山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,湖北 武漢 430032;2.湖北省人民醫(yī)院)
頸動(dòng)脈支架置入血管成形術(shù)(carotid angioplasty and stenting,CAS)創(chuàng)傷小,安全可靠,是治療外科高危有癥狀頸動(dòng)脈狹窄的一種有效手段[1]。心動(dòng)過緩、低血壓等血流動(dòng)力學(xué)障礙是其較為常見的并發(fā)癥,尤其是CAS高?;颊撸绻幚聿患皶r(shí)將導(dǎo)致嚴(yán)重后果,因此術(shù)前安置臨時(shí)起搏器,可有效預(yù)防術(shù)中、術(shù)后的可能并發(fā)癥。
1.1 臨床資料 收集2010年9月至2012年9月在我科行CAS的高?;颊吖?4例。所有患者均符合:①頸動(dòng)脈狹窄≥70%~99%,狹窄率的測(cè)量采用北美癥狀性頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除協(xié)作研究組(NASCET)方法[2];②頭顱DWI無新發(fā)梗死灶;③無嚴(yán)重的肝腎功能不全及凝血功能障礙。高危患者標(biāo)準(zhǔn):①年齡大于75歲;②冠脈造影證實(shí)多支血管病變,尤其是左側(cè)冠脈重度狹窄,沒有行冠脈支架、不能行冠脈支架或者沒有行冠脈搭橋術(shù);③二度房室傳導(dǎo)阻滯,嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯除外;④線樣狹窄;⑤偏心性纖維鈣化斑塊;⑥自主神經(jīng)功能檢測(cè)陽性。隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各12例,對(duì)照組單純行頸內(nèi)動(dòng)脈起始段支架置入術(shù),治療組支架置入前植入心臟臨時(shí)起搏器。
對(duì)照組中男8例,女4例,年齡(77.2±4.5)歲;治療組中男6例,女6例,年齡(78.0±4.4)歲。糖尿病患者13例,高血壓患者11例,糖尿病合并高血壓患者8例,吸煙者13例,冠心病患者14例,術(shù)前常規(guī)長(zhǎng)程心電圖為心動(dòng)過緩(45~55次/min)9例、房室傳導(dǎo)阻滯(Ⅲ度房傳導(dǎo)阻滯除外)6例,Valsava動(dòng)作反應(yīng)指數(shù)陽性者13例,心肌缺血18例,冠脈造影為多支病變且不能行相關(guān)治療者6例。兩組患者術(shù)前基本資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見表1。

表1 兩組患者基本資料比較
1.2 方法
1.2.1 術(shù)前準(zhǔn)備 行血常規(guī)、凝血全套檢查正常,術(shù)前3~5d行拜阿司匹林片0.1g+波利維片75mg+阿托伐他汀20mg/瑞舒伐他汀10mg。錐形自膨支架來自美國雅培公司,直徑為6-8-30/40mm或者7-10-30/40mm。
1.2.2 手術(shù)過程 心臟臨時(shí)起搏器安置術(shù):患者平臥,雙側(cè)腹股溝區(qū)消毒鋪巾,1%鹽酸利多卡因局部麻醉,以Seldinger法穿刺左側(cè)/右側(cè)股靜脈,送臨時(shí)起搏器(Vitatron,MEP2000)電極到右心室心尖部,連接臨時(shí)起搏器見感知及起搏功能良好,設(shè)置起搏心率60~70次/min待用,固定鞘管、電極。
支架放置術(shù):在局麻下行右側(cè)股動(dòng)脈Seldinger法穿刺成功后置8F動(dòng)脈鞘,建立灌注線,心電、血壓、脈搏氧飽和度、呼吸監(jiān)測(cè),全身肝素化持續(xù)靜脈泵入尼莫地平。全身肝素化,首次劑量為每千克體質(zhì)量2/3mg靜脈注射,1h后給1/2首次劑量。將8F的導(dǎo)引導(dǎo)管送至頸總動(dòng)脈上段。將8F導(dǎo)引導(dǎo)管置于頸總動(dòng)脈上段,采用最佳工作角度。所有患者均使用遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置(雅培公司),將其置于頸內(nèi)動(dòng)脈巖段,根據(jù)血管病變情況選擇合適尺寸的球囊和支架,沿保護(hù)傘的支撐導(dǎo)絲行球囊預(yù)擴(kuò)或后擴(kuò)。術(shù)后造影了解支架在位及管腔情況、顱內(nèi)外血流情況,術(shù)后24h內(nèi)移除心臟臨時(shí)起搏器。術(shù)中心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測(cè)。治療時(shí)間不超過1h。
對(duì)照組擴(kuò)張及支架置入術(shù)前均行靜脈推注阿托品,其中8例患者術(shù)中或者/和術(shù)后需多巴胺治療,1例患者心臟驟停。治療組治療前后均不需阿托品和多巴胺治療,臨時(shí)起搏器均工作,5例患者術(shù)后臨時(shí)起搏器間斷工作,起搏器工作時(shí)間在5min至13h,均全部安全拔出,沒有發(fā)生起搏器相關(guān)并發(fā)癥。兩組患者血壓、心率、血氧飽和度比較見表2。

表2 兩組患者血壓、心率、血氧飽和度比較
腦卒中是造成人類死亡、殘疾的重要因素,其中缺血性腦血管病所占比例最大,而頸動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的缺血性腦血管病約占30%~60%[3]。頸動(dòng)脈狹窄的治療成為治療缺血性腦血管病及預(yù)防復(fù)發(fā)的重要措施。歐美頸動(dòng)脈血運(yùn)重建指南指出,5%~12%的新發(fā)卒中可以通過頸動(dòng)脈血運(yùn)重建進(jìn)行預(yù)防[4]。然而支架術(shù)中提高技術(shù)成功率和降低并發(fā)癥是手術(shù)追求的目標(biāo)[5]。但是,由于頸動(dòng)脈粥樣硬化患者壓力感受器的敏感性下降[6],圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生升高,故目前越來越多的人開始關(guān)注于對(duì)CAS引起血流動(dòng)力學(xué)損害的相關(guān)因素評(píng)估,認(rèn)為老齡、頸動(dòng)脈分叉部10mm以內(nèi)的偏心性纖維鈣化斑塊、基礎(chǔ)心率慢、既往有冠心病病史、低射血分?jǐn)?shù)、右側(cè)頸動(dòng)脈支架可能是相關(guān)危險(xiǎn)因素[7]。由于血流動(dòng)力學(xué)的影響,頸動(dòng)脈狹窄往往位于頸內(nèi)動(dòng)脈起始段,術(shù)中,由于球囊及支架的擴(kuò)張,刺激頸動(dòng)脈竇導(dǎo)致頸動(dòng)脈竇感受器功能異常,引發(fā)頸動(dòng)脈竇反射,出現(xiàn)術(shù)中及術(shù)后低血壓及心率減慢,嚴(yán)重者致心臟驟停、心律失常、腦卒中等心腦并發(fā)癥[8]。其中,在CAS過程中引發(fā)頸動(dòng)脈竇反射,進(jìn)而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變,發(fā)生率在7%-76%[9]。
阿托品是臨床最常用于預(yù)防或糾正CAS術(shù)中、術(shù)后心動(dòng)過緩的藥物,在一定程度上減少了低血壓的發(fā)生率[10]。但是老年患者使用阿托品可能出現(xiàn)意識(shí)混亂、尿潴留、心律失常等不良反應(yīng)[11]。對(duì)于高危患者,頸內(nèi)動(dòng)脈起始段支架置入術(shù)尤其值得注意。因此,心臟臨時(shí)起搏器可以有效減少高危患者發(fā)生術(shù)中、術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)損害相關(guān)并發(fā)癥[12]。
而頸動(dòng)脈支架植入術(shù)的并發(fā)癥主要發(fā)生在術(shù)中和術(shù)后24h[13]。也可以術(shù)后持續(xù)一段時(shí)間,甚至有持續(xù)2周以上的報(bào)道[10]。我們觀察對(duì)照組患者術(shù)中、術(shù)后血壓、心率均有明顯的改變,考慮患者的迷走反射導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)改變,進(jìn)而需要行阿托品或者多巴胺的治療,導(dǎo)致患者血流動(dòng)力學(xué)改變波動(dòng)顯著;而治療組采用臨時(shí)起搏器治療達(dá)到穩(wěn)定心率,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),改善血壓的作用,與對(duì)照組比較,治療組患者血壓、心率穩(wěn)定;術(shù)中所有的患者臨時(shí)起搏器都工作說明這一點(diǎn),術(shù)后部分患者臨時(shí)起搏器工作,起搏器工作時(shí)間在5min~13h,因?yàn)橹Ъ苤萌牒笾Ъ軐?duì)頸動(dòng)脈竇刺激還將持續(xù)一段時(shí)間,且治療組患者均未有因?yàn)檠鲃?dòng)力學(xué)改變引起的手術(shù)并發(fā)癥,故對(duì)于一些高?;颊?,不行臨時(shí)起搏器治療,發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)障礙而出現(xiàn)的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)極高,雖然提高手術(shù)費(fèi)用及起搏器的可能風(fēng)險(xiǎn),但對(duì)于提高手術(shù)的安全性,安置臨時(shí)起搏器也是必要的。
因此,對(duì)于高危頸動(dòng)脈起始段支架置入患者,術(shù)前安置心臟臨時(shí)起搏器可有效糾正手術(shù)引起血流動(dòng)力學(xué)改變而發(fā)生的相關(guān)并發(fā)癥,臨時(shí)起搏器治療是安全、有效的。
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