重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征 26例臨床分析

陸俊國 （新疆維吾爾自治區布爾津縣人民醫院外一科，新疆布爾津 836600）

·臨床與轉化醫學·

重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征 26例臨床分析

陸俊國 （新疆維吾爾自治區布爾津縣人民醫院外一科，新疆布爾津 836600）

目的：探討重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征的臨床特點及治療方法．方法：回顧性分析2009-01／2013-01 26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者的臨床資料．結果：26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者，治療后治愈出院19例，死亡7例，病死率為26．9%．死亡原因為多器官功能衰竭、嚴重感染、休克．通氣48 h、24 h、12 h與通氣前動脈血 pH值、PaO2、SpO2、PaCO2比較，差異有統計學意義（P＜0．05）．通氣48 h、24 h、12 h與通氣前SAP合并ARDS患者呼吸頻率及 FEV1／FVC比較，差異有統計學意義（P＜0．05）．結論：SAP患者早期診斷 ARDS，并在有效控制胰腺炎的基礎上，予以機械通氣，減少并發癥，才能提高SAP并發 ARDS的搶救成功率．

重癥急性胰腺炎；呼吸窘迫綜合征；臨床；特點

0 引言

重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一種并發癥多、病死率高的外科急癥．急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是 SAP最為常見、最早出現，也是病死率極高的并發癥．為進一步探討重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征的臨床特點及治療方法，將我院2009-01／2013-01 26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者的臨床資料進行臨床分析，現報道如下．

1 資料和方法

1．1 一般資料 選取我院2009-01／2013-01 26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者，其中男性 16例，女性10例，年齡20～89（平均48．0±1．4）歲．

1．2 診斷依據

1．2．1 SAP診斷標準 SAP臨床診斷和分級符合2003-12上海《中國急性胰腺炎診治指南》標準．

1．2．2 ARDS診斷標準 符合中華醫學會呼吸病學組 ARDS診斷標準：①術后急性起病，呼吸困難，呼吸窘迫；②在吸氧情況下PaO2進行性下降（＜8．0 kPa PaO2＜4．67 kPa）；③胸部 X線檢查顯示兩肺浸潤陰影．

1．3 臨床表現 主要臨床表現為：術后呼吸窘迫、急促、胸悶、輕度煩燥、通氣過度，呼吸頻率大于30次／min，紫紺，普通鼻管給氧或面罩給氧難以糾正，兩肺呼吸音粗糙、低弱，腹脹，腹膜刺激征，腹水征，血氣分析結果提示 PaO2進行性下降，肺順應性＜20 mL／cmH2O，血氧飽和度（SaO2）＜90%．

1．4 治療方法

1．4．1 SAP治療 禁食水、胃腸減壓及糾正水電平衡紊亂，抑制胰腺外分泌功能，抗感染和腸內、腸外營養支持．根據患者不同情況采取內鏡治療，經皮穿刺置管引流，腹腔鏡治療，剖腹手術，聯合治療等．

1．4．2 術后并發 ARDS治療 嚴密監護并實施液體復蘇、緩解腹腔高壓．根據患者不同情況采取面罩給氧，無創持續正壓通氣（CPAP），氣管插管／氣管切開等．

1．5 觀察指標 嚴密觀察生命體征，通氣治療動脈血氣變化，檢測血、尿淀粉酶、外周血白細胞計數、血糖、電解質等，記錄病死率等情況．

1．6 統計學處理 統計學軟件采用 SPSS13．0，組間計量數據采用±s表示，計量資料行 t檢驗及χ2檢驗，P＜0．05表示差異有統計學意義．

2 結果

26例重癥急性胰腺炎并呼吸窘迫綜合征患者，治療后治愈出院19例，死亡 7例，病死率為26．9%．死亡原因為多器官功能衰竭、嚴重感染、休克．

2．1 SAP合并 ARDS患者通氣治療前后動脈血氣變化 通氣48 h、24 h、12 h與通氣前動脈血 pH值、PaO2、SpO2、PaCO2比較，差異有統計學意義（P＜0．05，表1）．

表1 SAP合并 ARDS患者通氣治療前后動脈血氣變化

2．2 通氣治療前后 SAP合并 ARDS患者呼吸頻率及FEV1／FVC比較 通氣48 h、24 h、12 h與通氣前SAP合并ARDS患者呼吸頻率及FEV1／FVC比較，差異有統計學意義（P＜0．05，表2）．

表2 通氣治療前后SAP合并ARDS患者呼吸頻率及 FEV1／FVC比較

3 討論

SAP病程演變與全身炎癥反應綜合征密切相關，在急性期對病人進行的過度手術干預往往導致炎癥反應加重，病情惡化．SAP發病機制尚未完全闡明，可能有以下幾種學說：①胰酶自身消化學說；②炎癥介質釋放學說；③微循環障礙學說；④細胞凋亡學說．

SAP早期主要表現為胰腺組織水腫壞死，但異常激活的酶及血管活性物質進入血循環，可使機體多個器官受到嚴重損害，其中以肺損傷最常見，主要表現為成人呼吸窘迫綜合征（ARDS），這是早期死亡的主要原因［1］．SAP并發 ARDS，可出現急性進行性呼吸窘迫和嚴重的低氧血癥．其原因如下：①SAP并發ARDS時肺泡表面活性物質（PS）合成不足或功能異常，導致肺泡在呼氣末萎陷和肺水腫，使肺功能殘氣量減少，通氣／血流比例失調，導致進行性的難以糾正的低氧血癥．②SAP患者，由于產生大量腹水以及腸麻痹，腸腔高度膨脹，使膈肌上抬，影響心肺功能，進一步加重缺氧．因此 SAP并發 ARDS患者應在積極配合治療原發病的同時，及時采用人工通氣以保護和改善肺臟功能，是搶救成功的主要因素［2］．

SAP并發 ARDS時盡快糾正休克，全身支持，早期進行機械通氣，充分吸痰，保持氣道通暢，也便于使用PEEP機械通氣（早上早下原則），改善PaO2，糾正缺氧，改善肺順應性，給予積極的綜合治療和干預措施，如禁食、胃腸減壓、抗感染、應用生長抑素和胰島素、液體復蘇、緩解腹腔高壓等，可以有效提高患者生存率．

有報道指出，隨著 SAP發病機制研究的深入和臨床救治技術水平的提高，SAP臨床治療效果有明顯改善，但總體死亡率仍在 10%以上［3］，因此預防 SAP并發癥ARDS有積極意義．

筆者總結 SAP并發癥 ARDS的預防和治療特別強調以下幾個方面：①較早應用呼吸機持續正壓呼吸，維持PEEP，使萎陷肺泡復張，改善通氣／血流比和氧合功能，PaO2＜8 kPa（60 mmHg），就應采用人工機械通氣以減少組織由于缺氧帶來的炎癥介質過度產生而加發組織損害［4］；②改善微循環，根據患者每小時的心率、血壓、尿量、中心靜脈壓（CVP）的變化，來指導補液量與速度；④預防控制感染；⑤嚴密觀察SAP動脈血氣分析和肺部的影像學變化，早期發現并發ARDS的風險．

綜上所述，SAP患者早期診斷ARDS，并在有效控制胰腺炎的基礎上，予以機械通氣，減少并發癥，才能提高SAP并發ARDS的搶救成功率．

［1］薛 平，黃宗文，張鴻彥，等．柴芩承氣湯對重癥急性胰腺炎大鼠膽堿能抗炎通路的影響［J］．四川大學學報：醫學版，2006：66 －68．

［2］谷麗冬，杜宏娟．重癥胰腺炎并發癥的處理［J］．中華醫學研究雜志，2007，7（9）：822－823．

［3］王春友．提高對重癥急性胰腺炎多臟器功能障礙的認識及防治水平［J］．中國實用外科雜志，2006，26（5）：328－330．

［4］Jon AB，Gregory LS，Kathy HS，et al．Hyperbaric oxygen downregulates ICAM－1 expression induced by hypoxia and hypoglycemia：the role of NOS［J］．Am J Physiol Cell Physiol，2000，278（2）：292．

2095-6894（2014）05-017-02

R657．51

A

2014-06-18；接受日期：2014-07-10

陸俊國．主治醫師．研究方向：肝膽胰腺外科．Tel：0906-6526752 E-mail：guoguo818＠126．com