辛光大 周廣宇
(吉林大學中日聯誼醫院腎內科, 吉林 長春 130033)
老年急性腎損傷(AKI)發病率逐年升高,盡管近年來血液凈化治療使AKI患者預后有了極大的改善, 但老年 AKI患者預后仍較差, 病死率沒有明顯改善〔1〕。 本文觀察老年AKI患者在常規治療基礎上應用還原型谷胱甘肽的療效。
1.1一般資料 我科2010年1月至2013年12月老年AKI患者64例,男42例,女22例,年齡60~84歲,平均(68±9.3)歲。病因分布:腎前性因素35例(占54.7%),其中感染18例,低血容量10例,心衰7例;腎性16例(占25%),其中藥物15例,腎血管栓塞1例;腎后梗阻13例(占20.3%)。隨機分為治療組24例和對照組24例,兩組年齡、性別、癥狀及實驗室檢查結果差異無顯著性(P>0.05)。
1.2治療方法 治療組和對照組均給予相同的病因和支持對癥治療,兩組中達到血液凈化治療指征的患者,給予連續性靜脈血液凈化(CRRT)或血液透析治療。在上述治療的基礎上治療組給予生理鹽水100 ml加還原型谷胱甘肽(商品名阿拓莫蘭)1 200 mg,靜脈滴注,1次/d。
1.3監測指標 檢測兩組治療開始前、開始后第3、7、14、21天腎功能水平,記錄血清肌酐恢復時間;檢測治療開始后第3、7、14、21天內生肌酐清除率(CCr)。
1.4療效標準 痊愈:臨床癥狀、體征消失,血肌酐恢復正常。有效:臨床癥狀、體征好轉,血肌酐較前降低>5%,但未完全恢復正常。無效:臨床癥狀、體征無變化或加重;血肌酐降低<5%或升高。
1.5統計學分析 采用SPSS13.0軟件包進行t檢驗和χ2檢驗。
2.1臨床療效 治療組痊愈25例,有效5例,無效2例;對照組痊愈19例,有效4例,無效9例。兩組治療有效率有顯著性差異(P<0.05)。治療組腎功能恢復時間均低于對照組(P<0.05)。見表1、表2。

表1 兩組臨床療效比較〔n(%),n=32〕
2.2各治療時間兩組血清肌酐和內生肌酐清除率的變化 治療前及治療第3天,兩組血清肌酐水平無顯著性差異(P>0.05);治療第7、14、21天,治療組血清肌酐水平均低于對照組(P<0.05);治療第7、14、21天,治療組內生肌酐清除率均高于對照組(P<0.05),見表3、表4。

表2 兩組腎功能恢復時間比較

表3 兩組治療前后血清肌酐變化

表4 兩組治療前后Ccr變化
老年人易發生AKI的原因包括:(1)隨著年齡的增長,腎臟發生退行性變,腎小球濾過率逐漸下降,腎臟儲備功能下降,因此對各種腎臟損害因素如腎缺血和腎毒性作用的敏感性升高,易于產生AKI〔2〕;(2)醫源性因素:如藥物、手術等〔3,4〕;(3)常合并多種老年常見病:如糖尿病、高血壓、痛風等,可加重腎小球硬化和腎間質纖維化的發生發展。AKI是一種多病因導致的復雜過程,其中腎臟缺血/再灌注是引起 AKI 的一個重要過程〔5〕。在這一過程中,可產生大量的超氧化自由基,進而引起大量炎癥因子釋放,可造成脂質過氧化,血管內皮細胞損傷,甚至細胞內核酸的變性,最終導致細胞死亡,進一步加重了腎組織的損傷,加劇了腎功能的惡化。還原型谷胱甘肽是重要的抗氧化物質,是由谷氨酸、半胱氨酸、甘氨酸殘基組成的三肽,通過半胱氨酸提供巰基,與親電子基和自由基等有害物質結合,并轉化成易代謝的酸類物質,從而加速自由基的排泄;并可在過氧化酶的催化下清除過氧化氫或其他過氧化物,減少氧自由基對腎組織的損傷,對腎臟缺血再灌注損傷有保護作用,從而減輕細胞損傷促進修復。此外,由于其降解產物甘氨酸還具有穩定細胞膜的功能,因此還原型谷胱甘肽具有強大的抗氧化能力,能在細胞內清除過多的氧自由基等過氧化物的代謝產物,可以阻斷脂質過氧化反應,從而起到保護細胞結構和功能的作用〔6〕,進而減輕腎小管損傷,達到保護腎功能、促進腎功能恢復的作用。
4 參考文獻
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