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高通量血液透析及血液透析濾過對老年尿毒癥患者繼發性甲狀旁腺功能亢進癥治療效果比較

2014-09-12 01:22:42桑大華
中國老年學雜志 2014年2期
關鍵詞:尿毒癥功能

桑大華 王 磊

(吉林省人民醫院腎內科,吉林 長春 130021)

血液凈化技術是尿毒癥患者的治療方法,尿毒癥并發癥的防治成為進一步血液凈化技術創新的重點。甲狀旁腺功能亢進是指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺激素(PTH),慢性腎臟病時,患者腎小球濾過率(GFR)<60 ml·min-1·1.73 m-2,會繼發甲狀旁腺的異常增生及PTH水平升高。繼發性甲狀旁腺功能亢進(SHPT)嚴重影響尿毒癥患者生活質量,甚至可致殘和死亡〔1~4〕。由于老年患者較易出現低鈣血癥的生理特點,此類SHPT發病率越來越高,也越發得到重視。本文旨在考究高通量血液透析(HFHD)及血液透析濾過(HDF)對老年尿毒癥患者SHPT相關因素的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇在我院血透中心2012年1~10月維持性血液透析老年患者50例,男26例,女24例。隨機分為兩組,HFHD組 25例,男14例,女11例,年齡65~83〔平均(71.68±5.60)〕歲;HDF組25例,男12例,女13例,年齡65~87〔平均(71.28±5.53)〕歲。所有患者透析3次/w,4 h/次,透析時間均超過6個月,近3個月內未出現感染、心衰、活動性免疫性疾病。兩組患者的年齡、性別比例、病程等一般資料無明顯差異(P>0.05)。比較治療前后對血鈣、血磷、全段血甲狀旁腺素(iPTH)的治療效果。

1.2治療方法 HFHD組使用血液透析機為Fresenius公司型號4008B,采用聚砜膜血液透析器FX60(Fresenius公司,超濾系數46 ml·h-1·mmHg-1,膜面積1.4 m2)。HDF使用血液透析機為及Fresenius公司型號5008S,采用聚砜膜血液透析器HF80S(Fresenius公司,超濾系數55 ml·h-1·mmHg-1,膜面積1.8 m2)。兩組均采用枸櫞酸鹽透析液,透析液流量為500 ml/min,鈉濃度為140 mmol/L,低分子肝素鈉抗凝。透析頻率3次/w,240 min/次,透析血流量260 ml/min。血液透析通路為動靜脈內瘺。

1.3采血時間 所有入組患者分別在治療開始前30 min、透析治療結束后30 min于肘正中靜脈采血。

2 結 果

兩組患者治療后血鈣、血磷、iPTH水平均較治療前下降,HFHD組血磷、iPTH清除優于HDF組(P<0.05),見表1。

表1治療前后血鈣、血磷、全段血PTH水平比較

與HDF組比較:1)P<0.05

3 討 論

老年患者尿毒癥的發生有獨特的特點:腎臟縮小、腎實質變薄、腎血流減少、GFR降低、腎清除功能降低。老年人隨著年齡的增長,各個器官也會隨之發生衰老,心血管系統、消化系統、血液系統以及呼吸系統更易受累病變,同時可存在更為嚴重的水、電解質紊亂及酸堿平衡失調,因此老年尿毒癥患者并發癥的防治更應為重視。

PTH是一種由甲狀旁腺主細胞內合成和分泌、84個氨基酸組成的、堿性單鏈多肽類激素,在人體內調節鈣和磷的代謝,促使血鈣水平升高,血磷水平下降。尿毒癥患者出現低血鈣、高血磷、α-羥化酶缺乏、體內1,25(OH)2D3不足,同時并存鈣敏感受體功能障礙、甲狀旁腺自主分泌增多等因素,導致合成PTH的甲狀旁腺自主分泌增加〔5〕。PTH的腎清除率減少, 對1,25(OH)2D3 的負反饋作用降低等因素。Massry等〔6〕闡述,PTH是導致尿毒癥并發癥的重要毒素。PTH可以作用于體內許多器官,體內PTH的緩慢性升高,可引起各個靶器官的功能紊亂以及組織損傷,軟組織鈣化,鈣化防御,心肌鈣化,腎性骨病,神經系統功能紊亂等〔7〕。已有研究表明〔8〕,甲狀旁腺功能亢進,高血磷及高血鈣,尿毒癥患者因心血管疾病死亡的風險顯著增加。

HFHD是通過彌散方式清除物質,透析膜具有更好的疏水性,尿素的轉運系數高,透析器面積乘積(KoA)大,超濾系數可>10 ml·h-1·mmHg-1。HDF是通過彌散方式清除小分子物質以及通過對流方式清除中分子物質的一種血液凈化治療模式〔9〕。由于HFHD透析膜的特點:高分子聚合物膜,擴散性能更好,通透性更高,使得分子量較大的溶質更多從血液中轉移到透析液中。研究結果證實HFHD可以更好地清除iPTH,從而能夠改善長期血液透析患者SHPT的不良癥狀,提高患者長期的生活質量。

4 參考文獻

1Block GA,Klassen PS,Lazarus JM,etal.Mineral metabolism,mortality,and mobidity in maintenance hemodialysis〔J〕.J Am Soc Nephrol,2004;5(8):2208-18.

2Block GA,Port FK.Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialusis patients:recommendations for a change in management〔J〕.Am J Kidney Dis,2000;35(6):1226-37.

3Marco MP,Sraver L,Betriu A,etal.Higher impact of mineral metabolism on cardiovascular mortality in a European hemodialysis population〔J〕. kidney Int,2003;63(8):111-4.

4田 軍,路建饒,易 揚,等.老年血液透析患者甲狀旁腺功能異常及其影響因素的研究〔J〕.中國血液凈化,2012;11(6):303-6.

5王海燕.腎臟病學〔M〕.第3版.北京:人民衛生出版社,2008:1922-3.

6Massry SG,Clburn JW,Alfrey AC,etal.Pathogenesis of uremic toxicity.In:Massry SG,Glassock RJ (eds.).Textbook of Nephrology〔M〕. 3rd ed.Bortimore:Williams & Wilkins,1995:1270-324.

7Leypoldt JK,Cheung AK,Carroll CE,etal.Effect of dialysis membranes and middle molecule removal on chronic hemodialysis patient survival〔J〕. Am J Kidney Dis,1999;33:349-55.

8Ganesh SK,Stack AG,Levin NW,etal.Assoiciation of elevated serum PO4,Ca×PO4,profuct and parathyroid hormone with cardiac mortality risk in chronic hemodialysis patients〔J〕.J Am Soc Nephrol,2001;12(10):2131-8.

9王質剛.血液凈化學〔M〕.第2版.北京:北京科學出版社,2003:224-5.

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