劉亞欣
(正陽縣人民醫院兒科 河南駐馬店 463600)
病毒性心肌炎是由嗜心肌病毒感染引起的心肌非特異性間質炎癥,多見于兒童,如流感病毒、柯薩奇病毒以及埃可病毒,早期主要是病毒直接損害心肌細胞,發展至后期則以免疫損傷為主[1]。近年來病毒性心肌炎的發病率不斷上升,但仍未找到特效的標準治療方法[2]。目前臨床上主要是中西醫結合進行抗病毒、保護營養心肌、免疫調節治療[3]。黃芪注射液由黃芪提取而成,具有補氣升陽、益衛固表的功效,能夠保護病毒感染的心肌,并擴張冠狀動脈、清除自由基、恢復細胞活力等。本文擬通過觀察黃芪注射液聯合病毒唑治療小兒病毒性心肌炎的臨床療效,為臨床治療提供參考。
1.1 一般資料 選取正陽縣人民醫院2010年1月至2013年12月收治的78例病毒性心肌炎患兒作為研究對象,均符合《兒科學》關于小兒病毒性心肌炎的診斷標準。按照入院先后順序隨機分為觀察組和對照組,各39例。觀察組中男性患兒16例,女性患兒23例,年齡為9 個月~12 歲,平均(5.32±3.01)歲,心肌酶譜谷草轉氨酶(AST)(120.32±21.95)U/L、乳酸脫氫酶(LDH)(376.31±96.52)U/L、肌酸激酶(CK)(291.49±22.03)U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)(50.87±9.86)U/L、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDB)(429.34±108.28)U/L。對照組中男性患兒15例,女性患兒24例,年齡為1~13歲,平均(5.42±3.33)歲,心肌酶譜谷草轉氨酶(AST)(121.27±21.64)U/L、乳酸脫氫酶(LDH)(375.28±97.02)U/L、肌酸激酶(CK)(290.51±21.92)U/L、肌酸激酶同工酶(CKMB)(51.03±9.79)U/L、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDB)(431.07±109.01)U/L。兩組患兒在性別、年齡和心肌酶譜等一般資料方面比較,差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患兒均給予常規基礎治療,包括增強免疫力、營養心肌等。在此基礎上,對照組患兒給予病毒唑10~15 mg/kg靜脈滴注,1次/d,持續治療21 d;觀察組患兒給予病毒唑10~15 mg/kg靜脈滴注,1次/d,黃芪注射液0.5 ml/kg加入5%葡萄糖注射液100~200 ml中靜脈滴注,1次/d,持續治療21 d。
1.3 觀察指標 治療結束后,進行心電圖檢查,檢測并記錄患兒心肌酶譜(AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDB)。
1.4 療效判定標準 顯效,即患兒臨床癥狀基本消失,心電圖和心肌酶譜值基本恢復正常;有效,即患兒臨床癥狀明顯緩解,心電圖和心肌酶譜值較治療前明顯改善;無效,即患兒臨床癥狀、心電圖和心肌酶譜值較治療前無明顯變化,病情甚至加重,發生心力衰竭等。總有效率=(顯效例數 +有效例數)/總例數×100%。
1.5 統計學處理 數據均采用統計學軟件SPSS 16.0進行統計學處理,定性資料采用χ2檢驗,定量資料以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
病毒性心肌炎是由于病毒侵犯心臟并引起心肌細胞變性壞死以及間質炎性改變,同時導致不同程度心功能障礙和全身癥狀的一種疾病[4]。有多種病毒可引起病毒性心肌炎,最常見的是柯薩奇B組(CVB)病毒,約占到50%。病毒性心肌炎發病機制主要是兩方面:病毒對心肌細胞的直接損害和病毒誘發人體自身免疫反應損害心肌細胞,共同作用的結果是氧自由基可能會引發細胞膜內脂質發生過氧化損傷,導致心肌細胞缺血以及炎性細胞浸潤,從而產生許多自由基以及脂質過氧化物,膜通透性增加。鈣離子出現大量內流,導致細胞內鈣超載,最終細胞發生壞死[5]。病毒性心肌炎預后良好,但若治療不及時,病程遷延不愈,可發展為擴張型心肌病。黃芪注射液中成分有多糖
2.1 心肌酶譜值比較 治療結束后,觀察組心肌酶譜值改善較對照組明顯,差異具有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患兒治療后心肌酶譜值比較(±s,U/L)

表1 兩組患兒治療后心肌酶譜值比較(±s,U/L)
-HBDB對照組 39 50.12±14.32 210.42±100.37 165.29±18.37 1組別 n AST LDH CK CK-MB α<0.001 0.001<0.001<0.001 0.045 9.34±8.48 126.75±75.83觀察組 39 36.13±11.95 135.76±94.98 113.82±16.75 12.59±7.37 91.28±77.47 t 13.990 74.660 51.470 6.750 35.470 P
2.2 治療效果比較 對照組患兒治療總有效率為74.36%,觀察組患兒治療總有效率為92.31%;觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(χ2=4.523,P=0.033)。詳見表2。

表2 兩組患者治療效果比較(n,%)
2.3 不良反應發生情況比較 兩組患者治療過程中均未出現嚴重藥物不良反應。
苷、黃酮和微量元素等,能夠誘發干擾素生成、抗病毒、抗氧自由基、調節免疫等;能使外周血T淋巴細胞亞群明顯增加,增強非特異性免疫功能,調節免疫;能明顯抑制細菌和病毒;還能夠減少心肌細胞耗氧,使細胞能量代謝維持在一個相對較低的水平,使白三烯、去甲腎上腺素、一氧化氮等的生成和釋放受到抑制,預防心肌水腫[6]。本研究采用黃芪注射液聯合病毒唑治療小兒病毒性心肌炎,總有效率達92.31%,明顯高于對照組(P<0.05),未出現嚴重藥物不良反應。該結果表明,黃芪注射液聯合病毒唑治療小兒病毒性心肌炎效果較好,可有效降低心肌酶譜值,安全性高。
[1]彭擁軍.黃芪注射液佐治小兒病毒性心肌炎療效現察[J].兒科藥學雜志,2006,12(2):30.
[2]陳榮明,鄭新玲.復方丹參滴丸對心肌炎心律失常和心功能遠期療效的影響[J].浙江中西醫結合雜志,2009,10(3):127.
[3]史清華.燈盞花素注射液治療急性腦梗死80例臨床觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2008,16(6):31-32.
[4]陳珠,徐巖.心肌炎與心肌病[J].中國微循環雜志,1994,9(5):257.
[5]Jared W,Magnani G,William D.Myocarditis:Current trends in diagnosis and treatment[J].Circulation,2006,113(6):876-890.
[6]袁紅霞.陳艷春.黃芪的現代藥理學研究及其臨床應用[J].山東中醫藥大學學報,2000,24(5):397-399.