謝曉鏗 農加建 (廣西衛生職業技術學院 廣西全科醫師理論培訓基地,廣西 南寧 53002)
近年來研究證實白細胞(WBC)是心腦血管疾病的危險因子〔1〕。而代謝綜合征(MS)容易并發動脈粥樣硬化。目前中國人群中WBC計數與MS的相關性研究很少。本文觀察MS患者血循環中WBC計數,分析社區人群中兩者的關系。
1.1 對象 采取整群抽樣的方法,隨機選取南寧市良慶區社區衛生服務中心60歲以上242名常住居民為調查對象,有6人退出研究。最終有236名研究對象納入分析。所有研究對象初步排除急慢性炎癥、自身免疫性疾病和其他內分泌疾病,近3個月未服用過調脂藥。
1.2 方法
1.2.1 病史采集 采用國際化標準的流行病學調查問卷。收集人口學資料、既往病史及用藥史、糖尿病家族史、吸煙飲酒史以及休閑時體力活動情況等。
1.2.2 體格檢查 受試者接受常規體檢。包括身高、體重、體重指數(BMI)、腰圍、靜息狀態血壓。身高測量精確到0.1 cm;體重精確到0.1 kg;測量腰圍時受試者穿薄內衣,水平繞臍1周的周長為腰圍的測量值;血壓測量采用歐姆龍電子血壓計(型號:HEM752),在受試者靜坐5 min后取其非優勢臂測量3次,取3次均值納入分析。
1.2.3 生化檢測 清晨空腹抽血測WBC及中性白細胞百分比,檢測空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)水平。
1.2.4 MS診斷標準〔2〕根據IDF的MS全球共識定義如下:①血清TG≥1.7 mmol/L,或者已經接受針對此脂質異常的治療;②HDL男性≤1.03 mmol/L.女性≤1.29 mmol/L或者已經接受針對此脂質異常的治療;③收縮壓≥130 mmHg;舒張壓≥85 mmHg,或者此前已經被診斷為高血壓病而接受治療;④FBG≥5.6 mmol/L,或已診斷為2型糖尿病,腹型肥胖,腰圍男性≥90 cm,女性≥80 cm,加上以上4個指標中任意2個。
1.3 統計學處理 采用SPSS13.0軟件,各觀察組之間采用t檢驗,相關性用Pearson相關分析及逐步多元回歸分析。
2.1 MS組和正常對照組各變量的比較 SBP、FBG、HDL、TG和WBC、中性粒細胞百分比在各組之間比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表 1。
表1 各組變量的比較(s)

表1 各組變量的比較(s)
與對照組比較:1)P<0.05
組別 n 年齡(歲)腰圍(cm)體重指數(BMI)SBP(mmHg)DBP(mmHg)FBG(mmol/L)HDL(mmol/L)TG(mmol/L)WBC(×109/L)中性白細胞對照組 女 89 62.2±7.34 80.8±8.0 23.9±3.0 134±22 77±10 5.68±0.98 1.58±0.37 1.08(0.76~1.42)5.6(4.5~6.7)53±9男 64 61.6±6.43 85.7±4.0 22.9±3.0 136±12 75±10 5.56±0.87 1.26±0.42 1.17(0.86 ~1.34)6.63(4.5 ~6.7)51±9 MS組 女 54 64.3±7.15 89.2±7.91)26.8±3.31)149±211)85±101)6.87±1.811)1.26±0.341)2.00(1.46~2.75)1)10.6(9.6~15.3)1)78±101)男 29 66.3±6.34 99.2±7.91)27.8±2.31)150±151)80±101)6.80±1.771)0.86±0.341)2.30(1.46 ~2.75)1)11(9.6 ~15.3)1)79±101)
2.2 WBC與BMI、FBG、HDL、TG的相關關系 雙變量Pearson相關分析發現MS組血WBC與BMI、FBG、HDL呈正相關。以WBC為因變量,BMI、HDL、TG為自變量的逐步多元回歸分析中顯示,FBG為WBC的相關因子(P<0.01或P<0.05)。見表2。

表2 WBC與BMI、FBG、HDL、TG的Pearson相關分析
近來研究顯示,胰島素受體后的信號通路與炎性因子的信號轉導存在交互作用,非特異性炎癥所產生的炎癥因子干擾胰島素受體信號傳導通路,是導致胰島素抵抗的機制。有觀點認為2型糖尿病可能是炎癥因子介導的炎癥反應性疾病。炎癥因子導致了胰島B細胞胰島素分泌功能受損及胰島素抵抗〔3〕。WBC是炎癥反應的標志物,有研究表明,WBC與頸動脈粥樣硬化有關,而糖尿病是動脈粥樣硬化的危險因素〔4,5〕。本研究的結果提示,在MS的患者中WBC升高。有研究者報道WBC與糖尿病發生和出現各種血管并發癥有關〔6,7〕,這和本研究的結果相一致。
在2型糖尿病患者以及高血壓、冠心病、高三酰甘油血癥患者,血清中有多種炎癥因子濃度上升,這間接說明在上述疾病中有慢性炎癥反應的存在,升高的WBC可能是這些疾病激發的低度炎癥反應。細胞炎癥因子可以使WBC升高,WBC升高也可能是這些細胞炎癥因子水平升高的標志。炎癥可能通過引起胰島素抵抗(IR)和B細胞凋亡而導致2型糖尿病。炎癥也是B細胞功能減退的原因之一。另外,血糖可以引起人類內皮細胞產生大量的炎癥因子IL8,而IL8是較強的化學誘導劑,可誘導中性粒細胞聚集〔7〕。本研究腹型肥胖外周血WBC水平升高,提示炎癥因子可作為脂肪-胰島素調節途徑的中介“激素”,在脂肪儲積的情況下,炎癥因子通路可能參與胰島素抵抗的形成。提示慢性低度炎癥與2型糖尿病的發生有關,外周血白細胞炎癥通路的活化正反饋誘導炎癥細胞因子的轉錄,降低胰島素的敏感性。
總之,從本研究的結果看出糖尿病和糖代謝異常患者血循環中WBC升高,而且WBC與空腹血糖水平相關。因此,血循環中WBC升高可能參與糖尿病的發生和進展。
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3 Rush EC,Plank LD,Yajnik CS.Interleukin-6,tumour necrosis factor-alpha and insulin relationships to body composition,metabolism and resting energy expenditure in amigrant Asian Indian population〔J〕.Clin Endocrinol,2007;66:684-90.
4 Elkind MSV,Sciacca R,Boden-Albala B,et al.Leukocyte count is associated with aortic arch plaque thickness〔J〕.Stroke,2002;33(11):2587-92.
5 Ford ES.Leukocyte count,erythrocyte sedimentation rate,and diabetes incidence in a national sample of US adults〔J〕.Am Epidemiol,2002;155(1):57-64.
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7 Srinivasan S,Yeh M,Danziger EC,et al.Glucose regulates monocyte adhesion through endothelial production of interleukin-8〔J〕.Circ Res,2003;92(4):371-7.