原發性高血壓患者血壓變異性與血脂的相關性研究

魏東

以往臨床醫師常通過降低患者的血壓來降低心腦血管時間的發生率，但隨著對高血壓及其機制的深入研究，血壓差異與心腦血管事件發生的差異存在不匹配的現象，而是與血壓變異密切相關[1-2]。血壓變異指的是機體在一定時間內波動的程度，其變異程度許多因素相關。選取本院2008年4月-2011年5月共收治160例原發性高血壓患者，對原發性高血壓患者血壓變異性與血脂的相關性進行探討分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2008年4月-2011年5月收治的80例原發性高血壓伴血壓變異的患者作為血壓變異組，并隨機選取同時期的80例單純性原發性高血壓患者作為血壓無變異組，所有患者均符合高血壓的診斷標準且在參加本次研究前都未曾服用過降脂藥。血壓變異組80例患者中，男48例，女32例，平均（57.4±6.4）歲，平均收縮壓（172±12.6）mm Hg，平均舒張壓（98.2±6.3）mm Hg；血壓無變異組80例患者中，男45例，女35例，平均（59.2±4.7）歲，平均收縮壓（170±13.2）mm Hg，平均舒張壓（101.4±7.2）mm Hg。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后，檢測血中總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a及載脂蛋白并進行比較，并對血壓變異組患者進行動態血壓監測。血壓變異組患者根據自身的實際情況進行降壓及降脂治療，在接受6個月治療之后，再次對血壓的變異程度與血脂進行檢測，并與治療前的變異程度與血脂作對比。

1.3 統計學處理 采用SPSS 16.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血脂情況比較 血壓變異組治療前平均總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a的血脂水平均明顯高于血壓無變異組，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組血脂情況比較（±s）

表1 兩組血脂情況比較（±s）

組別 總膽固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）脂蛋白a（mg/L）載脂蛋白A（g/L）載脂蛋白B（g/L）血壓變異組（n=80） 6.3±0.5 2.3±0.4 0.6±0.1 3.7±0.2 320±40 0.9±0.2 0.7±0.1血壓無變異組（n=80） 4.9±0.7 1.2±0.3 1.6±0.3 2.1±0.1 160±35 1.8±0.3 1.4±0.2 t值 14.557 19.677 28.284 64.000 26.925 22.326 28.000 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.2 血壓變異組治療前后血壓比較 血壓變異組治療后的平均收縮壓和平均舒張壓均明顯低于治療前，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 血壓變異組治療前后血脂比較 血壓變異組治療前后的平均總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、脂蛋白a、載脂蛋白A、載脂蛋白B的血脂水平比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表3。

表2 血壓變異組治療前后血壓值比較（±s） mm Hg

表2 血壓變異組治療前后血壓值比較（±s） mm Hg

時間 收縮壓 舒張壓治療前（n=80） 172.0±12.6 98.2±6.3治療后（n=80） 135.0±10.3 82.0±7.8 t值 20.335 14.451 P值 <0.05 <0.05

表3 血壓變異組治療前后血脂水平比較（±s）

表3 血壓變異組治療前后血脂水平比較（±s）

時間 總膽固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）低密度脂蛋白（mmol/L）脂蛋白a（mg/L）載脂蛋白A（g/L）載脂蛋白B（g/L）治療前（n=80） 6.3±0.5 2.3±0.4 0.6±0.1 3.7±0.2 320±40 0.9±0.2 0.7±0.1治療后（n=80） 4.1±0.2 1.2±0.1 1.3±0.3 2.3±0.3 220±30 1.7±0.4 1.6±0.1 t值 36.540 23.862 19.799 34.728 17.889 16.000 56.921 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.4 變異組治療前后血壓變異程度比較 血壓變異組治療后日間收縮壓變異、日間舒張壓變異、夜間收縮壓變異、夜間舒張壓變異均明顯低于治療前，比較差異均有統計學意義（P<0.05），見表 4。

表4 血壓變異組治療前后血壓變異程度比較（±s） mm Hg

表4 血壓變異組治療前后血壓變異程度比較（±s） mm Hg

時間 日間收縮壓變異日間舒張壓變異夜間收縮壓變異夜間舒張壓變異治療前（n=80） 28.4±9.5 19.6±4.3 20.9±7.4 16.3±3.4治療后（n=80） 12.4±6.8 8.9±2.4 8.3±3.5 7.9±2.5 t值 12.249 19.434 13.767 17.803 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

3 討論

血壓隨著機體的生理狀況以及環境的變化發生明顯的波動稱為血壓的變異性，是正常機體的生理特性，但原發性高血壓患者的血壓變異與正常人相比較有顯著的差異性，其變異幅度及變異速度均要大于正常人，且隨著高血壓病情的進展，血壓的變異程度也越來越嚴重[3-4]。血壓變異程度的加重使得收縮壓的波動程度增大，心血管系統的負荷長時間處于一個較重的狀態，因此心肌內的小血管發生硬化，心肌為了適應這種負荷不斷肥厚[5-6]。若腦血管無法承受這種血壓的波動，則發生破裂出血，也就是通常所說的腦卒中。腎臟等其他人體靶器官在這種血壓波動下，也會發生相應的損傷[7]。

已有研究表明，脂代謝不僅參與高血壓的發病，血脂與收縮壓及舒張壓呈正相關，且脂代謝紊亂的患者對于血壓的控制常常難于那些脂代謝正常的患者[8]。且伴發脂代謝紊亂的患者發生心血管事件的幾率要大于單純血壓升高的患者。現有的研究已經表明較高的血脂水平會使血壓升高，且能夠將血管緊張素Ⅰ型受體上調。目前的研究表明[9]，當原發性高血壓患者合并有高血脂時，其血管內皮受損，NO的生成與分泌明顯下降，儲存在儲存于Weibel-palade小體中的vWF過度釋放，血液中的vWF含量明顯升高，其含量又與血管損傷密切相關。血管內皮在高血脂的刺激下，內皮功能發生障礙，血管的收縮與舒張功能發生障礙，導致了血壓的變異[10]。

在本次研究中，入院檢查時，原發性高血壓伴血壓異常的患者，其血脂要明顯高于單純性的原發性高血壓患者，但在接受一段時間的降壓及降脂治療之后，其血壓變異程度要明顯低于接受治療前，說明高血脂在血壓變異種扮演了重要的角色，對于合并高血脂的原發性高血壓的患者，在降壓的同時，需要將血脂控制在正常范圍內，以降低心血管事件的發生率。

[1]張其兵，王文敏.血壓變異及其臨床意義[J].昆明醫學院學報，2012，33（1）：244-246.

[2]莫怡浩，胡雪松，張新霞.血壓變異的研究進展[J].醫學綜述，2012，18（2）：244-246.

[3]陳魯原.血壓變異的臨床意義與研究進展[J].循證醫學，2010，10（6）：324-327.

[4]張敏，呂湛.高血壓患者血壓變異性研究現狀[J].川北醫學院學報，2011，26（6）：559-562.

[5]周鳳英.高血壓和高血脂的相關性分析[J].臨床醫藥實踐，2010，19（2）：154-156.

[6]王繼光.血壓變異的臨床意義[J].心血管病學進展，2011，32（1）：1-3.

[7]曾曉瓊，鄧毅，劉淘真，等.老年原發性高血壓患者血脂異常與血壓變異性的相關研究[J].中國老年學雜志，2008，28（15）：1503-1504.

[8]王寧，余振球.高血壓患者血壓變異性與肱踝脈搏波傳導速度的關系研究[J].中國全科醫學，2012，15（8）：851-853.

[9]徐燕，王夢琳，高旭光，等.原發性高血壓患者血壓水平及血壓變異性與超敏C反應蛋白的關系研究[J].中國全科醫學，2013，16（11）：1210-1212，1215.

[10]李春艷，張華.高血壓患者血壓變異性與血脂異常的關系[J].實用心腦肺血管病雜志，2012，20（4）：589-591.