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2014年第3期第15頁的文章“2013《nature》的中國聲音（上）”名字錯誤，“許琛”應為“許琛琦”，特此更正。

許琛琦 研究員

中國科學院上海生命科學研究院

2004年赴美國哈佛大學醫學院Dana-Farber腫瘤研究所從事免疫學研究，先后為博士后(受美國關節炎基金會資助)，講師。2009年6月回生化與細胞所工作，擔任研究員，研究組長。主要研究方向包括：生物膜對受體功能的動態調控和T細胞介導型自身免疫病的發病機制 。

鈣離子提高T淋巴細胞對外來抗原的敏感性

T細胞發揮功能的基礎是識別外來的抗原，這項功能由T細胞抗原受體（TCR）來行使。每一個T細胞表面都有幾千個TCR，像哨兵一樣擔任警戒任務；TCR的周圍是脂質分子，它們通過靜電力將TCR的活化位點屏蔽起來，保證它們在沒有抗原的時候不會活化，接受抗原刺激后則快速活化，由此調控著“哨兵”的戰斗力。抗原激活TCR是T細胞免疫反應關鍵性的一步。經過長期的進化，TCR能夠監測到非常微量的抗原信號，從而保證機體能高效以及快速地清除入侵的病原體。TCR如何被抗原活化以及T細胞如何獲得這么高的抗原敏感性還是懸而未決的問題。

鈣離子是人體內必需的金屬離子，除了組成骨骼和牙齒外，還在細胞內擔任非常重要的“信號使者”的角色。T細胞被抗原活化后，細胞外的鈣離子會通過鈣離子通道流入細胞內，細胞內鈣離子濃度會在數秒之內提高10倍，并維持幾個小時。這些鈣離子能夠直接結合TCR周圍的脂質分子，中和它們的負電荷，從而解除脂質分子對TCR活化位點的屏蔽，幫助TCR活化，將比較弱的抗原刺激信號放大，使得T細胞獲得完全的效應功能。這種機制大大提高了T細胞對抗原的敏感性。

譯文引自：Nature 493, 111－115 (03 January 2013)