腸溶阿司匹林聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作的臨床效果體會

李文靜

（赤峰學院附屬醫院，內蒙古 赤峰 024000）

短暫性腦缺血發作是臨床上常見的一種缺血性腦血管疾病，是由于短時間內腦血流量迅速減少而造成的腦功能障礙，該病的病變機理復雜，多為各種因素導致的顱內外血管壁受損硬化所致，嚴重會發展成為腦梗死，對患者的生命造成了嚴重的威脅，因而采取合理的治療方式具有重要意義.為研究腸溶阿司匹林聯合低分子肝素鈣在短暫性腦缺血發作治療中的應用效果，本文選取2013年9月至2014年9月我院收治的短暫性腦缺血發作患者60例，以此作為研究對象進行分析，結果報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年9月至2014年9月我院收治的短暫性腦缺血發作患者60例，患者均以短暫性頭暈癥狀就診，并經臨床確診為短暫性腦缺血發作，符合1995年第四次全國腦缺血發作診斷標準.按照治療方法的不同分為兩組.觀察組30例，其中男性16例，女性14例，年齡在50-79歲之間，平均年齡為（59.9±3.2）歲；對照組30例，其中男性17例，女性13例，年齡在53-80歲之間，平均年齡為（60.8±3.4）歲.兩組患者在性別、年齡、疾病類型等一般資料上不存在顯著差異（P>0.05），有可比性.

1.2 方法

兩組均進行常規對癥治療，并發冠心病、高血壓及糖尿病的患者分別進行對癥治療.對照組30例短暫性腦缺血患者單純給以阿司匹林治療.阿司匹林用法用量：口服，每日三次，每次100mg，連續治療兩周為一個療程；觀察組在以上治療基礎上加用低分子肝素鈣治療.低分子肝素鈣用法用量為靜脈滴注，每12h一次，每次5000U，連續治療兩周為一個療程，一個療程后對臨床療效進行評定.

1.3 觀察項目

（1）兩組臨床療效.顯效：治療后，患者臨床癥狀（意識模糊、復視、眩暈、偏癱、暈厥、猝倒、肢體麻木等）和體征完全消失；有效：治療后，患者臨床癥狀（意識模糊、復視、眩暈、偏癱、暈厥、猝倒、肢體麻木等）和體征較治療前得到明顯改善；無效：患者體征及臨床癥狀未得到改善，甚至有所加重.（2）兩組治療前后ATPP（活化凝血活酶時間）、PLT（血小板計數）、PT（凝血酶原時間）觀察指標觀察指標比較；（3）兩組不良反應發生情況.

1.4 統計學分析

將此次調查統計的結果數據錄入SPSS16.0統計軟件進行統計學處理分析，用X2檢驗計數資料，用（x±s）表示計量資料，判斷得出P<0.05具有顯著差異，該統計具有統計學意義.

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組顯效18例，有效11例，無效1例，有效率為96.67%；對照組顯效10例，有效14例，無效6例，治療總有效率為80.0%；觀察組的治療總有效率明顯高于對照組（P<0.05），有統計學意義.結果見表1.

表1 兩組臨床療效比較（n，%）

2.2 兩組治療前后各項觀察指標比較

治療前，兩組的ATPP（活化凝血活酶時間）、PLT（血小板計數）、PT（凝血酶原時間）觀察指標之間不存在顯著差異（P＞0.05），無統計學意義；治療后，觀察組ATPP（活化凝血活酶時間）、PLT（血小板計數）、PT（凝血酶原時間）觀察指標明顯優于對照組（P<0.05），有統計學意義.結果見表2.

表2 兩組治療前后各項觀察指標比較（±s,×109/L）

表2 兩組治療前后各項觀察指標比較（±s,×109/L）

注：治療前，P＞0.05；治療后，P＜0.05

組別 時期 APTT PLT PT觀察組（30）對照組（30）治療前治療后治療前治療后34.2±2.2 41.3±1.4 33.5±2.5 33.7±2.4 228.2±35.8 148.3±25.7 234.5±36.4 232.1±37.6 11.5±2.7 14.7±2.2 11.3±2.6 11.7±2.6

2.3 兩組不良反應發生率比較

觀察組出現2例不良反應，分別為過敏、惡心，不良反應發生率為6.67%；對照組出現8例不良反應，其中4例惡心，2例出血，1例腹瀉，1例哮喘，不良反應發生率為26.67%.觀察組不良反應發生率明顯低于對照組（P<0.05），有統計學意義.

3 討論

3.1 短暫性腦缺血發作的發病原因

短暫性腦缺血發作是臨床上較為常見的一種疾病，主要是指由于腦血管病變而引發的局限性、短暫性的視網膜功能障礙或腦功能缺失.該病的臨床表現主要有感覺障礙、癱瘓、短暫性失語反復發作等，有文獻指出，大部分TIA病患者會存在不同程度的頸動脈狹窄，造成血流動力學發生改變，其是腦卒中的危險因素，倘若不能對其進行有效治療，極易發展成為腦梗死，具有較高的致殘率和致死率.

短暫性腦缺血發作是由動脈狹窄、血流動力學變化、血液成分異常、心臟疾病、動脈粥樣硬化等多因素引發的一種臨床綜合征.該病的發病機制主要包括：一是微栓子學說；二是血液成分改變（血液粘度增高等），如纖維蛋白含量升高；三是顱內動脈出現嚴重狹窄，此時血壓波動會對原有的依靠側枝循環而維持的腦部區域出現缺血現象；四是鎖骨下動脈、無名動脈狹窄甚至閉塞導致椎動脈-鎖骨下動脈出現盜血.臨床研究發現，短暫性腦缺血發作患者的頸動脈粥樣硬化斑塊發生情況較普通群體普遍升高，其導致的血管腔狹窄甚至閉塞，會造成易損斑塊或血流動力學性末稍低灌注受血流的沖擊引起栓子破損而脫落，形成微栓塞，進而產生短暫性腦缺血發作疾病[1].頸動脈硬化斑塊既是栓子的來源，又是全身動脈硬化的警示，其與腦卒中的發生之間具有緊密的聯系.動脈粥樣硬化斑塊是導致血管狹窄發生的重要因素，相關報道指出，約30%-60%的缺血性腦血管疾病的出現與頸動脈狹窄有直接聯系.

3.2 短暫性腦缺血發作的治療

短暫性腦缺血發作主要發病原因以及發病機制涉及多種學說（如血流動力學性末梢低灌學說、栓塞學說等），因而抗凝治療成為該病治療的重要方式.目前，臨床對于短暫性腦缺血發作的治療藥物主要有低分子肝素鈣、阿司匹林、奧扎格雷鈉、巴曲酶等.血小板聚集和活化在腦血管疾病發生和發展中起著關鍵的作用，阿司匹林具有較好的抑制血小板聚集和活化的功效，是一種理想的心血管疾病預防和治療藥物，尤其在短暫性腦缺血發作、冠心病等疾病的預防、治療中具有極其重要地位和作用.阿司匹林的作用機制是不可逆性的阻斷環氧化酶，并對花生四烯酸到血栓素A2的轉化過程進行抑制，從而降低血小板聚集，有效預防血栓形成.由于患者疾病產生后機體腸胃黏膜的防御機能降低，因而在使用該藥物后極易出現胃腸道不良反應，因而臨床上使用阿司匹林進行治療時，通常選用阿司匹林腸溶劑，并且對于藥物的使用劑量應嚴格控制，藥物維持劑量不應大于100mg，防止劑量過大，造成更為嚴重的胃腸道出血不良反應.可通過阿司匹林使用同時加用質子泵抑制劑的方法降低消化道出血不良反應等的發生率.本文使用阿司匹林治療后，出現的不良反應主要有惡心、出血等.

低分子肝素鈣是一類分子量較低的肝素，其是由普通肝素解聚或分離而制成的，具有半衰期長、生物利用度高、抗凝作用強等優點，可選擇性拮抗凝血因子Xa活性，從而起到抗凝作用，能夠有效對體內外血栓的形成進行抑制，但不影響血小板、纖維蛋白原的結合以及血小板聚集過程[2].但在臨床使用當中，其在改善血液循環、降低血液粘稠度以及抑制血小板聚集等方面的功能較差，因而臨床通常不單獨應用其治療短暫性腦缺血發作.本研究中將其與腸溶阿司匹林結合用于疾病治療，臨床療效比較理想.

3.3 研究結果

本文通過對60例短暫性腦缺血發作患者進行研究，通過觀察兩組的治療總有效率，ATPP（活化凝血活酶時間）、PLT（血小板計數）、PT（凝血酶原時間）以及兩組的不良反應發生情況，發現觀察組（給以阿司匹林聯合低分子肝素鈣治療）治療總有效率（96.67%）明顯高于對照組（給以單純阿司匹林治療）治療總有效率（80.0%），且治療后觀察組的ATPP（41.3±1.4）、PLT（148.3±25.7）、PT（14.7±2.2）指標明顯優于對照組（33.7±2.4）、（232.1±37.6）、（11.7±2.6），觀察組不良反應發生率（6.67%）明顯低于對照組（26.67%），P＜0.05，均具有統計學意義.研究結果與相關學者研究結果一致[3].說明阿司匹林聯合低分子肝素鈣在短暫性腦缺血發作中具有較好的治療效果，能夠明顯改善各項觀察指標（ATPP、PLT、PT），降低不良反應發生率，使治療總有效率獲得有效提升，值得在臨床上推廣.

〔1〕唐雪梅.奧扎格雷鈉聯合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發作的療效觀察[J].中國醫藥指南，2011，9（16）：188-189.

〔2〕劉丹.低分子肝素鈣聯合奧扎格雷鈉治療頻繁短暫性腦缺血發作臨床觀察[J].中外醫療，2011，3（5）：110.

〔3〕張璐.阿司匹林聯合低分子肝素治療短暫性腦缺血發作的臨床療效分析[J].當代醫學，2012,25（35）：173-174.