肥胖、IGT、2型糖尿病患者與健康人血漿胰多肽水平的觀察

何 雷,年碧霄,趙星辰,周 斌,譚澤世,尹翰鵬,歐陽奮競,葉仁青

(南方醫科大學珠江醫院內分泌科，廣州 510282)

論著·臨床研究

肥胖、IGT、2型糖尿病患者與健康人血漿胰多肽水平的觀察

何 雷,年碧霄,趙星辰,周 斌,譚澤世,尹翰鵬,歐陽奮競,葉仁青△

(南方醫科大學珠江醫院內分泌科，廣州 510282)

目的 探討肥胖、糖耐量異常(IGT)、2型糖尿病患者與健康人血漿胰多肽(PP)水平的變化及意義。方法肥胖、IGT、2型糖尿病患者及健康對照者共47例，測定其基礎、標準蛋白餐后15、30、60、120 min血漿PP及空腹血糖、胰島素，比較并觀察在肥胖、IGT、2型糖尿病患者中不同水平PP的意義。結果單純肥胖組PP水平最低，肥胖伴糖耐量異常組及2型糖尿病組PP水平升高。結論肥胖、IGT、2型糖尿病患者中可能出現了影響PP分泌的自主神經功能改變。

糖尿病，2型;胰多肽;胰島素;自主神經

研究顯示，早在糖尿病自主神經病變發生之前，2型糖尿病患者已經出現自主神經功能的改變，自主神經負責機體脂肪代謝、影響胰島細胞的分泌功能。在脂肪代謝方面：交感神經促進脂肪分解、副交感神經促進脂肪合成，文獻報道干涉迷走神經功能可明顯降低肥胖大鼠的脂肪積累[1]，切斷迷走神經可有效控制胃旁路術后患者血糖[2]。在胰島內分泌方面：交感神經抑制胰島β細胞分泌胰島素，促進胰島α細胞分泌胰高血糖素，副交感神經促進β細胞分泌胰島素，抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素；另外副交感神經興奮亦會促使胰島pp細胞分泌胰多肽(pancreatic polypeptide，PP)。

PP是胰島pp細胞分泌的36個氨基酸的多肽，PP的釋放為迷走-膽堿能依賴性[3]，受迷走神經調節并可被迷走神經干切除術和抗膽堿能藥物所抑制。……