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高氧液治療急性腦梗死的療效及對SOD、MDA、NO 的影響

2015-01-08 07:28:18魯慶波王雪梅
西南國防醫藥 2015年7期

魯慶波,王雪梅

改善腦血管微循環以糾正患者病變腦組織的缺血、缺氧狀況,搶救瀕臨死亡的腦組織、保護神經細胞及恢復其神經功能是臨床治療腦梗死的關鍵[1]。高氧液可直接向缺氧的組織細胞供氧,是目前臨床治療缺氧、缺血性疾病、搶救危重患者及挽救患者生命的一種新的人體供氧途徑,已逐漸應用于臨床[2]。但高氧液治療急性腦梗死是否還有其他的作用機制,目前尚不十分明確。 本研究旨在探討高氧液在治療急性腦梗死中的應用效果及對患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的影響。

1 資料與方法

1.1 病例資料 選擇2012 年10 月~2013 年10月在我院住院并接受治療的急性腦梗死患者76 例為研究對象,診斷依據《各類腦血管疾病診斷要點》中相關標準[3],且經頭部CT/MRI 檢查證實。 其中男42 例,女34 例,年齡46~80(65.48±7.29)歲,發病到入院時間均在48 h 內。 排除出血性腦血管病的患者;重要器官功能不全者;伴有嚴重內分泌系統疾病者;急性感染性疾病、自身免疫性疾病或惡性腫瘤患者;患有精神疾病或嚴重意識障礙,無法配合治療的患者; 近2 w 內曾接受VC、VE 等抗氧化劑及阿司匹林等抗血小板、抗凝制劑等藥物治療的患者。 本研究已得到醫院倫理委員會的標準,納入研究的患者均知情并自愿參與研究,按照就診先后順序,采用隨機數字表法,將其隨機分為對照組和觀察組,各38 例,兩組一般臨床資料無統計學差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 對照組根據患者具體病情的需要,給予降纖、抗凝、腦保護、營養神經細胞及功能康復等常規治療,另外對并發感染、高血壓、高血糖或其他合并癥的患者同時給予相應的對癥處理。 觀察組則在對照組治療的基礎上, 聯合高氧液治療,即采用GY-1 型高氧醫用液體治療儀 (西安高氧醫療設備有限公司生產)對基液生理鹽水、平衡液、5%葡萄糖溶液等進行溶氧活化處理, 氧流量3 L/min,溶氧時間20 min,氧分壓(PO2)上升到80~100 kPa。將500~1000 ml 液體制備成高氧液, 在制備好的高氧液中,加入所應用的藥物后,30 min 內靜脈滴注,1 次/d,連續治療14 d。

1.3 觀察指標 分別于治療前及治療后清晨空腹時采集患者肘靜脈血5 ml,離心分離血清,保存于冰箱待測。 SOD 采用黃嘌呤氧化酶法測定,MDA 采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法測定,NO 采用硝酸還原酶法測定,所用試劑盒均購自南京建成生物工程研究所,且嚴格按照試劑盒說明書由專人操作。

1.4 療效判定[4]參照美國國立衛生研究院卒中量表評價患者神經功能缺損程度。 痊愈:治療后神經功能缺損的評分減少>90%, 且病殘程度為0 級;顯效:治療后神經功能缺損的評分減少46%~90%,且病殘程度為1~3 級;有效:治療后神經功能缺損評分減少18%~45%,且病殘程度為1~3 級;無效:治療后神經功能缺損評分減少或增加均<18%。 總有效率=(痊愈例數+顯效例數+有效例數)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 所得數據均錄入SPSS13.00 統計學軟件包進行統計分析,兩組計量指標用表示,組間比較采用t 檢驗;計數資料用例和百分率表示, 組間比較采用χ2檢驗,P < 0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率較對照組顯著提高(P < 0.05,表1)。

表1 兩組治療效果比較(例,n=38)

2.2 兩組治療前后神經功能缺損評分對比 治療后,觀察組的神經功能缺損評分均較治療前明顯下降(P < 0.05),且也顯著低于對照組治療后(P <0.05,表2)。

表2 兩組治療前后神經功能缺損評分比較(n=38)

2.3 兩組治療前后血清SOD、MDA 和NO 水平比較 治療前,兩組血清SOD、MDA 和NO 水平無統計學意義差異(P >0.05);治療后,兩組SOD 水平較治療前明顯上升,MDA 和NO 水平明顯下降(P <0.05),但觀察組的上升或下降幅度比對照組更顯著(P < 0.05)。 見表3。

3 討論

急性腦梗死可發生于任何年齡,尤其以中老年人最為多見。 該病具有較高的致殘率和病死率,對患者的身心健康威脅極大。 近年來,我國人口老齡化發展趨勢不斷加劇,而急性腦梗死的發病率也呈現逐年上升的趨勢,已引起全社會的高度關注[5]。

研究發現,氧自由基引發的脂質過氧化反應是導致急性腦梗死發病的重要機制之一。 在機體新陳代謝過程中,既可產生自由基,而同時體內也會存在自由基清除酶。 機體在正常情況下,兩者應該是保持協調和動態平衡的狀態,但是,當急性腦梗死發作時,由于動脈管腔阻塞,腦部血液供應出現障礙,造成氧的供應不足,導致腦組織缺血缺氧,腦細胞生物氧化功能發生異常, 產生大量的氧自由基,它可以損傷內皮細胞、 毛細血管基底膜和腦細胞等, 造成毛細血管通透性增高和細胞功能障礙,致生成大量脂質過氧化物, 其中最主要的是MDA。MDA 的含量可反映細胞損傷的程度。 NO 本身就是一種自由基,具有神經元保護和神經毒性的雙重作用。目前許多研究認為,急性腦梗死早期NO 升高是機體對外界的防御性反應,NO 的產生可增加腦血流量,從而減少血栓的形成。 然而在缺血后期或再灌注時,NO 的增高則會擴大缺血病灶面積,加重對神經細胞的不可逆損傷。 SOD 是體內一種重要的氧自由基清除劑,在保護細胞和組織免受毒性自由基損傷方面發揮著重要作用,它能夠催化超氧化物通過歧化反應轉化為氧氣和過氧化氫酶。 通過檢測SOD 的活性,可以反映機體抗損傷及抑制細胞凋亡的程度[6-8]。 因此,清除氧自由基、減輕脂質過氧化反應,是臨床治療急性腦梗死的重要措施之一。

本研究在常規治療基礎上,給予高氧液治療急性腦梗死,結果顯示,采用高氧液治療的觀察組有效率顯著提高,且患者SOD 水平與治療前相比顯著升高,MDA 和NO 水平與治療前相比顯著降低,均較對照組升高或降低更為顯著。 高氧液是用具有高氧分壓并且含有高濃度溶解氧的液體,通過靜脈向人體組織細胞直接供氧的一種新型給氧治療方法,目前應用于腦梗死的臨床治療已取得了較好的效果。 高氧液將氧療和靜脈輸液相結合,通過將氧分子(O2)轉化為溶解速度更高的活性氧(O3),以增加血液中氧含量而發揮作用。 高氧液通過靜脈輸注進入人體后, 就會立即以溶解氧的方式進行直接供氧,可使患者腦組織中的液氧含量在短時間內迅速提升,以使組織細胞盡快由缺氧代謝狀態轉為有氧代謝狀態,從而能迅速改善腦組織的缺血、缺氧及其能量代謝,促進神經功能的恢復。 同時,O3還能改善患者腦部組織微循環,減輕腦缺血導致的神經元壞死。 另外,O3還可抑制自由基的產生和聚集,以維持內源性SOD 的活性,并有效減輕機體的脂質過氧化反應,增強機體對缺氧的耐受力[9-10]。

因此,在常規治療基礎上,采用高氧液治療急性腦梗死的臨床療效確切, 可以起到清除自由基、減輕脂質過氧化反應、維持機體氧化和抗氧化平衡的作用,并能促進患者神經功能的恢復,值得大力推廣。

表3 兩組治療前后血清SOD、MDANO水平比較(n=38)

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