放化療后心肌損傷合并心臟腫瘤誤診冠心病一例

黃瑞燕

放化療后心肌損傷合并心臟腫瘤誤診冠心病一例

黃瑞燕

心肌損傷是臨床放化療后常見的不良反應(yīng)之一，合并心臟腫瘤則較少見。本文回顧性分析一例肺癌放化療后心肌損傷出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，被誤診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，予行冠脈造影排除。該例心電圖V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴有PR段下移，具有定位診斷，并且持續(xù)出現(xiàn)半年以上，抬高程度有增無減，應(yīng)考慮主要為心臟轉(zhuǎn)移瘤所致，后經(jīng)影像學(xué)證實合并心臟轉(zhuǎn)移。

放化療;心肌損傷;心臟腫瘤

患者男，46歲，因“左下肺腺癌”行左肺下葉切除術(shù)，術(shù)后行4程NP方案(長春瑞濱+順鉑)化療;10個月后復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)我院行體部立體定向放射治療(SBRT)，放療劑量60 Gy/10 F/2 W，放療中出現(xiàn)三度食管炎，心電圖正常(圖1A)，療效評價穩(wěn)定(SD)。行3程AP方案(氨柔比星+順鉑)化療，2程療效評價SD，后改行“培美曲塞+順鉑”第4程化療，2012年6月復(fù)查CT:左腎實質(zhì)內(nèi)占位，考慮轉(zhuǎn)移瘤，左殘肺不張，心包及左側(cè)胸腔積液。心肌酶及超敏肌鈣蛋白正常，血漿腦鈉肽204.05 pg/mL。心電圖:竇性心律，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1 mV，V1～V4導(dǎo)聯(lián) PR 段下移，ST 段弓背上抬 0.1～0.4 mV，T波正負雙向(圖1B)。2012年8月在北京阜外醫(yī)院行冠狀動脈造影排除冠脈疾病。2012年10月及12月復(fù)查CT:左腎轉(zhuǎn)移瘤較前增大，心包及左側(cè)胸腔積液較前增多。心電圖:竇性心動過速，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)T波低平，V1～V5導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅減小，ST段弓背上抬 0.1～0.7 mV，T波正負雙向(圖1C)。2013年1月 CT:室間隔前份軟組織灶(35 mm×58 mm)，考慮轉(zhuǎn)移;左腎轉(zhuǎn)移瘤較前增大，心包及左側(cè)胸腔積液較前增多。心臟彩超:左室前壁心尖部節(jié)段性運動減弱，室間隔心尖段增厚(27 mm)，肺動脈增寬，心包臟層增厚(9 mm)，收縮功能正常，舒張功能減弱。

討論 肺癌放化療后的心肌損傷，臨床較為常見，大多見于心包少量積液、ST段的非特異性壓低及部分放射性心包炎。

肺癌術(shù)后輔助化療常規(guī)方案有NP、AP方案，包括長春瑞濱、氨柔比星、順鉑。氨柔比星為蒽環(huán)霉素類藥物，是被充分研究的具有確定的潛在心臟毒性抗腫瘤類藥物，其心臟毒性大多是不可逆的，并與累積藥物劑量相關(guān)［1－2］。長春瑞濱為長春堿類，常見心臟不良事件有心肌梗死、心絞痛及低血壓，其毒性機制是血管痙攣血栓形成［3］。順鉑為烷化劑，常見心臟不良事件有胸痛及心肌梗死，可能的機制包括血管纖維化、血管痙攣和血栓形成［4］。臨床主要表現(xiàn)為心肌酶升高、心律失常、非特異性ST-T改變、局部缺血、心力衰竭等。本例患者使用以上藥物多程后出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，但心肌酶及超敏肌鈣蛋白正常;臨床醫(yī)師誤診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，予行冠脈造影排除冠脈病變，考慮可能與化療藥物引起冠脈纖維化及痙攣有關(guān)。另外，此例患者在最后一次心電圖出現(xiàn)胸導(dǎo)聯(lián)QRS波電壓降低，與心包及左側(cè)胸腔積液逐漸增多有關(guān)，也有研究表明是蒽環(huán)霉素類藥物治療后出現(xiàn)心臟不良反應(yīng)時的心電圖表現(xiàn)［5］。

圖1 患者心電圖的動態(tài)演變過程

放療常用于不能手術(shù)的肺癌，因患者總體存活率很低，故晚期放射誘發(fā)心臟毒性的風(fēng)險很小;而急性放射誘導(dǎo)的毒性風(fēng)險，如放射性肺炎和放射性心包炎，是導(dǎo)致相關(guān)病死率的重要因素。心臟受照射后，心包最容易發(fā)生損傷，因此心包炎是最常見的癥狀。放射性心包炎通常發(fā)生在放療完成后的6～9個月，放射性心臟損害最重要的一個改變是纖維化形成，其主要原因是微循環(huán)障礙導(dǎo)致局部缺血，纖維蛋白溶酶原活性降低，造成纖維蛋白滲出增多，而纖維蛋白的長期存在會導(dǎo)致成纖維細胞侵入，最終由膠原纖維取代［6］。本例在出現(xiàn)左肺門淋巴結(jié)后予60 Gy放療，其決定了放射野中心臟的體積，導(dǎo)致治療相關(guān)心臟毒性。放療9個月后出現(xiàn)心包積液，因心包積液都發(fā)生于心外膜，提示心包臟層受累［7］。

隨著病情進展，患者出現(xiàn)心臟轉(zhuǎn)移、心包積液增多、心包臟層增厚，并累及室間隔心尖段，發(fā)展迅速，已覆蓋大部分心外膜表面;心電圖表現(xiàn)為V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高伴有PR段下移，持續(xù)出現(xiàn)半年以上，抬高程度有增無減，具有定位診斷價值，提示腫瘤侵犯部位心包和心肌持續(xù)激動，伴隨電流損傷的變化。本例不同于除aVR、V1導(dǎo)聯(lián)外的所有導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的急性心包炎的改變，應(yīng)考慮主要為心臟轉(zhuǎn)移瘤所致，盡管放化療也有一定的損傷作用［8］。

心臟腫瘤以轉(zhuǎn)移性居多，尤以肺癌轉(zhuǎn)移最常見，原發(fā)性心臟腫瘤少見。心電圖改變與心臟腫瘤侵犯的部位和心臟腫瘤引起的血流動力學(xué)改變有關(guān)，主要包括腔內(nèi)腫瘤引起的心肌肥厚或腫瘤侵犯心臟引起的心律失常、傳導(dǎo)障礙和非特異性T波改變。當腫瘤組織侵犯心包時均可出現(xiàn)心包積液，心電圖表現(xiàn)為QRS波低電壓、電交替和ST-T改變，常見ST段抬高，繼之為T波倒置［9］。因此，當腫瘤患者出現(xiàn)以上心電圖改變時，應(yīng)結(jié)合心肌酶及超敏肌鈣蛋白排除冠心病;借助心臟彩超或其他影像學(xué)檢查明確是否為心包積液，行心包積液病理細胞學(xué)檢查確診心臟轉(zhuǎn)移，及時予以治療。

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R540.41

C

2095－9354(2015)04－0300－02

10.13308/j.issn.2095 －9354.2015.04.014

510060廣東廣州，中山大學(xué)腫瘤防治中心超聲心電科

黃瑞燕，主治醫(yī)師，主要從事腫瘤相關(guān)心電圖研究，E-mail:huangry@sysucc.org.cn

2015－04－22)

(本文編輯:郭欣)