母牛血紅蛋白尿病及其防控

韓國奇 （甘肅省武威市涼州區武南鎮畜牧站 733009）

母牛血紅蛋白尿病及其防控

韓國奇 （甘肅省武威市涼州區武南鎮畜牧站 733009）

母牛血紅蛋白尿指母牛尿液中含有數量不等的血紅蛋白，臨床以尿液呈紅色、暗紅色甚至咖啡色，有嚴重的血管內溶血，血液無機磷濃度下降為特點。

1 病因

引起牛尿液中血紅蛋白增加的原因很多，例如許多溶血性傳染病，像牛的鉤端螺旋體病，血液原蟲病及中毒病等，但這些病有各自特點，也無性別間差異，不屬本病描述范圍。這里所介紹是一種營養代謝病，在臨床上以母牛發病較多，而公牛、肉牛、閹牛很少發生，分娩后的乳牛和母水牛（不論懷孕與否，產犢后多長時間）發病較多，而公水牛、閹公牛有時也有發生，但與母牛相比發病率較低。役用黃牛發病率明顯比水牛低。不論分娩后奶牛或是水牛的血紅蛋白尿，其共同特點是：血清無機磷濃度下降；血紅蛋白尿；共同的治療方法為大劑量補磷。

母牛血紅蛋白尿首次于1853年報道于蘇格蘭，以后非洲、亞洲、大洋洲、歐洲、北美洲相繼見有報道，分別稱之為產后血紅蛋白尿、紅水病或營養性血紅蛋白尿等。在國外，本病主要發生于3～6胎次高產母牛，病死率高達50%，被列為乳牛重要代謝病之一。國內由陳振旅 （1964）首次報道，且病死率不高 （10%）。前蘇聯學者報告該病可見于產前l～20d，但主要見于產后 （86.19%）。印度某些地區發病較多，病死率達70%。

水牛血紅蛋白尿，顯然與產后血紅蛋白尿有明顯的區別，即后者的發生與動物采食十字花科植物有密切的關系，但必定發生在產后一個月以內的母牛，其死亡率亦比前者高。

飼料中磷缺乏，而又未能恰當的補充磷而發生，但與產后泌乳而增高磷脂排出有重要關系。已有實驗證明，3頭母牛，用低磷飼料喂18個月，1頭妊娠母牛發生血紅蛋白尿，用磷制劑或補充骨粉后又迅速康復。干旱年份收獲的牧草和稻草，飼喂牛后，于當年冬季或次年冬天易發生血紅蛋白尿癥。認為與牧草磷含量下降有關，嚴重缺磷的地區，本病發生較多。有些牧場更易發生本病。另一方面，發生臨床血紅蛋白尿的母牛，一般都伴有低磷酸鹽血癥，但并非所有低磷酸鹽血癥的母牛都會發生血紅蛋白尿。Simesen（1980）認為兩種因子是產后血紅蛋白尿的發生所必需的：一為低磷酸鹽血癥，另一種為甜菜、苜蓿中皂角苷含量較多，十字花科植物中二甲基二硫化物，即S-甲基半胱氨酸二亞砜 （SM—CO），能使血紅蛋白變性，生成Heinz小體 （變性球蛋白），每100kg體重食入15gSMCO，可引起致死性貧血，食入10g可引起亞臨床貧血。

水牛的血紅蛋白尿發病原因，顯然與泌乳關系不密切，但都具有低磷酸鹽血癥的特點，寒冷可能是重要的誘發因素，而天然磷缺乏是與土壤缺磷同時飼料中攝入磷不足有關。因為該病的發生常在冬季的開始階段或嚴寒的冬季，并且秋季長期干旱致飼用植物生長期根部磷吸收減少。水牛血紅蛋白尿除不限于發生在產后外，其他特征 （尤其是癥狀和對磷的反應）與母牛產后血紅蛋白尿完全相似。

2 發病機理

本病發生基于兩點。

（1）磷攝入減少因干旱或因土壤缺磷而又未補充磷；同時因產后磷排出量增加，如飼料中磷供給不足，容易引起低磷酸鹽血癥。病牛都具有低磷酸鹽血癥的素質，但并非所有伴有低磷酸血癥的母牛都可發生血紅蛋白尿，因此必然存在某些誘發因子。推測應激可能起到一定的誘發作用，如產后分娩應激、泌乳和高產可增高磷脂的排泄、溫熱環境和寒冷（江蘇水牛血紅蛋白尿）等。

（2）紅細胞代謝紊亂引起紅細胞溶解的基礎是：①紅細胞膜上的巰基 （SH）鍵被轉變成二硫鍵，可能與血紅蛋白上的二硫鍵混合在一起，亦可能是紅細胞內部的變性血紅蛋白-Heinz小體結合形成二硫鍵，使膜結構損傷；②紅細胞膜上的脂質過氧化作用，引起膜結構的損傷；③紅細胞糖酵解作用受影響向，近年來，通過一系列體外實驗 （王小龍等l984），證明無機磷是紅細胞無氧糖酵解過程中的一個必要因子。如果磷缺乏，紅細胞的無氧糖酵解則不能正常進行。作為無氧糖酵解正常產物的三磷酸腺苷減少，紅細胞表面的ATP依賴性鈉—鉀泵功能受影響，因而鈉離子向紅細胞流進遠多于鉀離子從紅細胞內外流，使紅細胞變形，趨向球形最后導致溶血。母牛血紅蛋白尿時，血磷濃度明顯下降使鈉—鉀泵難以維持。此外母牛血紅蛋白尿時，另一特點是紅細胞出現Heinz小體，Rifkin和Danon（1965）用電鏡觀察到當小體形成后即相互凝結在一起，并向紅細胞膜附近靠近，最后附著在紅細胞膜上，與膜上的巰基鍵一起混合形成二硫鍵，使紅細胞膜變硬，可塑性下降，這種紅細胞通過脾臟時很容易被清除，在體內產生溶血。大量的血管內溶血，機體缺氧是造成動物死亡的直接原因。

3 癥狀

紅尿是本病早期惟一的癥狀，甚至是初期階段的惟一病征，病牛尿液在最初1～3d內逐漸地變化由淡紅、紅色、暗紅色，直至紫紅色和棕褐色，隨癥狀減輕至痊愈時，又逐漸由深變淡，直至無色為止。由于血紅蛋白尿對腎臟和膀胱的刺激作用，排尿次數增加，但各次排尿量相對減少，收集尿液并靜置24h后呈上下一致的紅褐色，以致黑色，一般無紅細胞沉積在杯底，目測可見。幾乎所有病牛的體溫、呼吸、食欲常無明顯的變化，致嚴重貧血時，食欲稍有下降，呼吸次數稍有增加，但這些變化都不明顯，也有極少出現胃腸道和肺的并發癥。通常脈搏增數，心搏動急速而強，可發現靜脈怒張及明顯的頸靜脈搏動。心臟聽診，偶可發現血液性雜音。伴隨病的發展，貧血程度加劇。可視粘膜及皮膚 （乳房、乳頭、股內側和腋下）變為淡紅色或蒼白色。血液稀薄，凝固性降低，血清呈櫻桃紅色，紅細胞脆性不增高，紅細胞由正常500～600萬/L降低至100～200萬/L/mm3。血清無機磷水平降至4～15mg/L，血紅蛋白正常的50～70%降至20～40%，但在病牛群中，無病的泌乳乳牛僅中度降低 （20～30mg/L），水牛平均降低30mg/L，但血清鈣水平保持正常 （約100mg/L）。血液涂片可發現紅細胞中有Heinz小體。有些病例還出現變形紅細胞。尿呈深棕紅色，通常中毒混濁。尿中不存在紅細胞。水牛血紅蛋白尿的死亡率約10%，但產后血紅蛋白尿達50%。

4 診斷

紅尿是水牛和產后四周內奶牛血紅蛋白尿的重要特征之一，但紅尿也可見于血尿疾病，因此應對血紅蛋白尿做出區別診斷。顯然前者是由于紅細胞大量被破壞所致，后者則是由于泌尿系統任何部位存在血管破裂而出血。根據病牛突然發生急劇貧血，出現血紅蛋白尿，血清無機磷銳減等典型癥狀和應用磷制劑治療顯著，結合有采食低磷和十字花科飼料的病史，即可確認。

5 鑒別

下列亦有血紅蛋白尿的疾病相鑒別。

（1）細菌性血紅蛋白尿由牛溶血性梭菌感染引起，發病最急，臨床上有高熱及腸出血。常在24～36h內就死亡。若一發病就用廣譜抗生素治療，有相當療效。

（2）焦蟲病由血孢子蟲通過體表蜱吸血而傳播。高熱稽留 （42℃）。發病與年齡、性別、分娩產犢無關。流行主要在夏秋季節。血抹片可在紅細胞中檢出蟲體。

（3）鉤端螺旋體病由鉤端螺旋體傳染引起。多發生在夏秋季節。呈跳躍式流行。幼畜較成年牛易發病而且癥狀嚴重。孕牛會發生流產并分泌血染乳汁。血液和尿液均可查出鉤端螺旋體。

（4）中毒性血紅蛋白尿引起血紅蛋白尿的毒物不少。常見的有草木犀、洋蔥、亞硝酸、棉籽毒、硫化二苯胺等。這些物質引起的發病通常有明顯的中毒癥狀，其發生的緩急與中毒輕重程度及機體的反應性等因素有關。中毒者一般無體溫反應，消化道癥狀明顯，常伴有神經癥狀。

（5）泌尿系統病地方性腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、血栓性腎炎、腎梗死、出血性膀胱炎、尿石癥、尿道出血、泌尿系統腫瘤等，其主要癥狀為血尿，將尿液靜置24h后，下層有紅細胞沉淀物，可予以區別。

6 治療

應用磷制劑有良好效果，也可補充含磷豐富的飼料，如豆餅、花生餅、麩皮、米糠和骨粉。

磷制劑主要是20%磷酸二氫鈉溶液，使用劑量為母牛產后血尿用300m l，水牛血紅蛋白尿用300～500m l，靜脈注射，以后隔12h皮下注射。一般在注射1～2次紅尿消失，重癥可連續治療2～3次，也可靜脈輸入全血，并且口服骨粉 （產后血紅蛋白尿用120g，水牛血紅蛋白尿用250g，每天1～2次）。也可靜脈注射30%磷酸鈣溶液1000m l，效果良好。

7 預防

應保持飼料鈣磷的含量及比例的平衡，尤其是泌乳早期。據新西蘭報道，在施肥地區補充銅可減少奶牛發病。干旱年份土壤磷溶解少，植物吸收能力降低，飼料里含磷量不足，對缺磷土壤里要增加施月巴，適當控制十字花科飼料的飼喂量，并要與其他飼料配合飼喂。哺乳期要注意飼料里粗纖維的含量，不能飼喂過多的精料，以促進瘤胃的發育，減少本病的發生。