高壓氧治療急性CO中毒遲發腦病的療效分析與臨床研究

崔玉國　榮根滿

（1 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼陽腦血管病專科醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000）

高壓氧治療急性CO中毒遲發腦病的療效分析與臨床研究

崔玉國1榮根滿2

（1 中鐵十九局集團中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000；2 遼陽腦血管病專科醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析高壓氧治療急性一氧化碳（CO）中毒遲發腦病療效與臨床意義。方法回顧性分析56例急性CO中毒遲發腦病患者臨床資料。結果本組56例急性CO中毒患者，治愈12例，治愈率21.4%，好轉34列，有效率60.71%，總有效率82.14%，無效10例，無效率17.86%。結論高壓氧是臨床治療急性CO中毒遲發腦病最為可靠有效方法，需要較長療程的治療，值得在臨床推廣應用。

急性CO中毒；遲發腦病；高壓氧；療效分析

急性一氧化碳中毒遲發腦病又稱急性CO中毒后續病、后發癥、續發癥，是急性CO中毒患者經治療神志清醒后，經過一段假愈期，突然發生癡呆，精神癥狀和錐體外系表現為主的神經系統疾病［1-3］。在CO中毒中發病率高，致殘率高，嚴重影響患者的生活質量，給家庭和社會帶來沉重的負擔。由于高壓氧在臨床中的應用，使本病治療的有效率明顯提高，改善了患者的生活質量。本院從2012年1月至2014年6月共收治急性CO中毒患者56例，經高壓氧治療病情得到不同程度的改善。報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：本組56例是急性CO中毒遲發腦病患者，年齡36～75歲，平均年齡53.97歲，其中男26例，女30例。智能障礙-癡呆型44例，其中24例合并有錐體外系功能障礙；單純錐體外系功能障礙8例；精神癥狀2例；去皮質狀態2例，急性CO中毒時合并壓瘡的20例。癡呆型主要表現為記憶力、計算力、理解能力、定向力減退或喪失，語言和行動減少，反應遲鈍，生活不能自理等；錐體外系功能障礙表現為表情呆滯，面具臉，慌張步態，四肢肌張力不同程度增高等；精神癥狀表現為大聲喊叫，漫罵，被害妄想，抑郁等。

1.2治療方法

1.2.1高壓氧治療：采用NG90-ⅡC型單人或多人醫用高壓氧艙，治療壓力為0.2 MPa，加壓35 min，0.02 MPa時連續洗艙5 min，穩壓30 min，減壓25 min，每天l次，10次為1個療程。本組最短13次，最長90次。

1.2.2內科治療：防治腦水腫，控制感染，促進腦細胞代謝，擴血管或對癥與支持治療。

1.3療效標準。治愈：癥狀及體征基本消失，生活自理。好轉：癥狀及體征減輕，但生活不能自理。未愈：癥狀及體征未見明顯改善或加重。

2　結　果

本組治愈12例，占21.43%，好轉34例，占60.71%，總有效率82.14%，無效率10例占17.86%，放棄16例（包括好轉中的10例，無效中的6例）。

3　討　論

3.1急性CO中毒遲發腦病的機制尚不清楚。但根據有關資料初步研究發現，急性CO中毒者中高齡，從事腦力勞動、既往有高血壓病史、急性昏迷期超過2～3 d或醒后有頭暈、乏力癥狀持續時間較長者，急性中毒時有并發癥者，如壓瘡、肺感染、泌尿系感染等，以及在恢復期受過精神刺激或過度疲勞等屬于高發人群。臨床研究表明本病可能是急性CO中毒后嚴重的損害了對缺氧極敏感的腦組織，腦組織受損皮質下白質蒼白球廣泛脫髓鞘病變并逐漸軟化，壞死，細胞因缺氧而變性形成閉塞性動脈內膜炎，導致血栓形成和缺血出血。這種繼發的血管病變所需時間，與患者昏迷后出現的清醒相一致。遲發腦病的發生與中毒程度和昏迷的時間密切相關，昏迷超過4 h者易發，無意識障礙者不易發生本病。此外急性期的救治措施是否恰當，精神刺激，過勞也可誘發。本組統計有發病年齡都是36歲以上，男女均可發病，昏迷時間超過4 h者共46例（占82.14%），急性中毒時并發壓瘡者20例（占35.71%），假愈期3～40 d，本組患者中大部分臨床表現為智能障礙-癡呆型共44例（占78.57%），其次是錐體外系功能障礙共32例（占57.14%，包括合并癡呆型），精神癥狀和去皮質狀態各2例，各占3.57%。

3.2急性CO中毒遲發腦病是CO中毒的暗藏殺手，發病后治療時間比較長，治療困難，病死率高，易留下終生后遺癥。這是由于急性CO中毒后，大腦半球廣泛性缺血缺氧，大腦白質血管分布較少，受損更嚴重，造成血管內皮細胞損害，內膜變粗糙，可引起血小板聚集，形成微小栓子，再加上機體自身免疫等因素的影響，最終由于白質彌漫性缺血缺氧，發生脫髓鞘改變，這個過程的形成一般需要2～4周，就可以解釋急性CO中毒遲發腦病的假愈期［4-7］。大部分患者一般假愈期出院或終止治療。因為患者和家屬認為恢復正常或能自理生活，不想繼續治療。過假愈期后再次治療，需要慢長時間，一般治療1個月無明顯進展，以及昂貴的治療費家屬放棄機會多。本組統計治愈率低，好轉率低，未愈率高，可能與終止治療有密切關系［8-12］。

3.3高壓氧加速氧紅蛋白離解，促使體內的CO清除，使紅蛋白恢復攜氧功能，氧分壓越高，碳氧紅蛋白的離解和CO的排除就越明顯。因此高壓氧對CO中毒的治療是目前最為有效的救治手段之一。高壓氧可以提高血氧分壓，增加腦組織氧儲備，還能增加氧的彌散距離，提高腦組織的供氧能力，增加腦組織的有氧化和能量，加速了腦組織的恢復。但這種恢復是緩慢的［13-16］。本組病例中，大部分患者病情較重，但經高壓氧和神經內科治療后，大部分不同程度好轉，有些重新參加工作，但接近1/3人因家屬放棄引起失去恢復機會。為預防CO中毒遲發腦病的發生，針對高危人群應做好預防工作。當有人發生急性CO中毒時，應立即讓脫離中毒現場，最好送患者去醫院進行高壓氧治療，直至癥狀消失，腦電圖基本恢復正常，原則上年齡超過36歲，昏迷超過4 h時，雖然癥狀改善很快，也應連續進行高壓治療30次，對急性CO中毒治愈的患者，出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月，如出現遲發腦病，應及時復查和臨床治療。對遲發腦病患者也不要失去信心，更不能輕易放棄治療。只要有家屬和社會關懷和愛心，堅持高壓氧治療，以及注意功能鍛煉，避免刺激，控制并發癥大多數患者都能得到較好的臨床療效和預后［17-23］。

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