耿懷營,朱愛霞
1.昌樂縣中醫院腎內科,山東濰坊 262400;2.昌樂縣人民醫院新生兒科,山東濰坊 262400
糖尿病類腎病為糖尿病較為常見并發癥,為糖尿病的全身性的微血管類病變表現,而蛋白尿為其發生及發展標志性的事件,且部分病例可表現為腎病類綜合征范圍內的蛋白尿,但于糖尿病伴非糖尿病類腎損害中同樣常見,尤其是表現出大量的蛋白尿類原發性的腎病類綜合征,通常因誤認是糖尿病腎病進而出現延誤治療[1]。為探討2型糖尿病患者伴原發性腎病綜合征的臨床病理性特點,該院針對8例2型糖尿病伴原發性腎病綜合征患者臨床資料進行分析,現報道如下。
回顧性分析2012年12月—2014年12月該院8例2型糖尿病伴原發性腎病綜合征患者資料,男女比例6:2,年齡 40~72歲,平均(53.3±9.7)歲,糖尿病的病史為1~3 y,水腫病史為2~10m,于短期內出現加重,伴大量的蛋白尿、高脂血癥、低蛋白類血癥,且既往史及家族史及個人史沒有特殊,體格檢查發現血壓正常,雙下肢及顏面具凹陷類水腫,且心肺腹沒有異常發現。
對可疑患者予以腎穿刺,且對患者性別、年齡、腎臟病史、糖尿病史、糖尿病的并發癥、血肌酐、血糖、尿蛋白等臨床資料及腎活檢光鏡、電鏡、免疫光鏡等病理性資料進行回顧性分析。
觀察血糖、尿蛋白、尿素氮及血肌酐等指標。
該組8例患者通過飲食控制和胰島素的治療之后,其血糖水平均降到正常,予以標準的激素治療[(0.5~1.5 mg/kg·d的強的松),總量小于每天 60 mg],療程為2~3 w,浮腫消退,且24h的尿蛋白為0.0~0.6 g,尿素氮及血肌酐降到正常范圍,精神及食欲好轉,在血糖監測的過程中,2例出現明顯升高的血糖,增加胰島素后無效,且之后快速降低強的松量為10 mg/d,聯合予以60 mg/d的雷公藤多甙,1 m后其空腹血糖和餐后血糖均可控制于正常范圍。
腎病類綜合征主要分為原發性及繼發性兩類,前者多發病于腎小球,多予以激素或者免疫類抑制劑進行治療,而后者由于多種慢性類疾病對腎臟造成損害所致,其中一部分可予以激素或者免疫類抑制劑進行治療,而另一部分卻沒有特殊的治療方案,甚至予以激素等治療方法卻有害,糖尿病類腎病屬其中一種[2]。
糖尿病類腎病伴腎病類綜合征,其相對原發性的腎病類綜合征,主要具如下特點:糖尿病的病史長,且疾病的進展慢,蛋白尿逐漸加重;伴視網膜性病變;伴高血壓及腎功能受損;糖尿病的腎病特征類病理改變[3]。但若有蛋白尿、沒有視網膜類病變、糖尿病的病史短等可疑的因素出現,需積極予以腎穿刺進行檢查。
糖尿病性腎病具各種表現,主要有細動脈的硬化性腎病及動脈的粥樣硬化類腎病;糖尿病類腎小球的硬化癥;腎乳頭性壞死等[4]。其中,糖尿病性的腎小球類硬化癥具獨特病理形態,且于糖尿病性腎病類診斷中具重大意義,其病理的改變主要分為早晚期改變,其中早期繼續分為一期及二期,一期特點是腎臟的體積增大,且伴腎小球的濾過率升高,但是患者臨床表現沒有異常。二期出現于患病的2~5 y后,于鏡下可發現腎小球的毛細血管處基底膜出現增厚,且系膜區的基質沉著,若對糖尿病的控制不良,則易增加輕度的尿白蛋白的排泄率。在晚期,因腎小球的基底膜出現不斷增厚及系膜基質增生,于顯微鏡下發現糖尿病類腎病的特性病例類改變是結節性的腎小球性硬化,多位于血管系膜區,且HE染色出現粉紅色,而典型病變發生于腎小球的周圍部的毛細血管,于腎小球仍可見大小不一多個結節,其對糖尿病性腎病具有特異性的診斷價值。另一種的病理改變是彌漫性的腎小球類硬化,系膜基質大量增加隨同增厚GBM對毛細血管的管腔進行壓迫致使其變窄,再完全閉鎖。
腎小球性硬化癥免疫學的表現是IgG出現細線狀并沉積在毛細血管壁及腎小球和腎小囊的基底膜,而補體及其他的免疫球類蛋白卻不明顯。電鏡檢查,其特點為GBM出現均質性的增厚,而上皮細胞出現足突融合,且系膜的基質增多,細胞數沒有增加,系膜基質內形成膠原纖維[5]。該研究結果顯示,患者通過飲食控制和胰島素的治療之后,其血糖水平均降到正常,予以標準的激素治療后,浮腫消退,且24 h的尿蛋白為0.0~0.6 g,尿素氮及血肌酐降到正常范圍。說明若患者伴原發性的腎病綜合征,此時糖尿病并不是予以糖皮質類激素禁忌癥。關于糖尿病性腎病其他表現的病理特點分析,有待臨床進一步研究。
綜上所述,對重點懷疑類患者,除觀察原有的腎小球類疾病的典型病理性特征之外,還需借助光鏡、免疫熒光劑、電鏡等觀察其他的病理類特征。
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[4]潘玲,黃尤,廖蘊華.原發性局灶節段性腎小球硬化癥152例臨床病理特征分析[J].山東醫藥,2013,53(9):82-84.
[5]曹單單,劉素雁,李春媚.2型糖尿病合并原發性腎病綜合征診治新進展 [J].中國中西醫結合腎病雜志,2014,15(6):555-557.