糖耐量檢測在缺血性腦血管疾病中的應用研究

糖耐量檢測在缺血性腦血管疾病中的應用研究

董素娟, 代曉杰

(陜西省西安高新醫院 神經內科, 陜西 西安, 710075)

關鍵詞:糖耐量檢測; 糖尿病; 腦梗死; 短暫性腦缺血發作

流行病學研究[1]表明，血糖及糖耐量異常能夠增加心血管疾病的危險性。由于腦的能量主要來源于葡萄糖的有氧代謝，幾乎無能量儲備。因此，血糖代謝異常與缺血性腦血管疾病的發生、發展密切相關[2-3]。本研究為探討缺血性腦血管疾病患者的糖代謝異常與臨床預后的關系，及糖耐量試驗(OGTT)在其預后判斷中的應用價值，選取76例缺血性腦血管病患者，按有無腦梗死發生分組，觀察其血糖及糖耐量，現報告如下。

1資料與方法

1.1　一般資料

選取2009年1月—2013年1月在西安高新醫院神經內科住院治療的缺血性腦血管疾病患者76例為研究對象。按有無腦梗死的發生分為腦梗死組38例和TIA組38例。腦梗死組男25例，女13例；年齡35～60歲，平均年齡(49.8±7.5)歲；發病部位左側20例，右側17例，雙側1例；病程(4.3±1.0)年；意識清醒35例，昏迷3例。TIA組男21例，女17例；年齡35～60歲，平均年齡(46.2±7.9)歲；發病部位左側18例，右側18例，雙側2例；病程(3.7±0.9)年；意識清醒36例，昏迷2例。2組性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2　方法

入院時檢測隨機血糖。在患者病情穩定1～2周后，多次清晨檢查空腹血糖(FPG)。入院前已經確診的糖尿病患者僅檢測餐后2 h血糖(2 h PG)，不進行OGTT。入院前未診斷為糖尿病的患者，待病情穩定、日常生活基本恢復正常后完成OGTT。OGTT：檢查前1 d 20:00后禁食及禁止服用影響血糖代謝的藥物，檢查當日7∶00檢查空腹血糖，隨即進食75 g葡萄糖(溶于250 mL口服或胃管內注入, 5 min內完成), 2 h后抽取靜脈血檢測血糖。

1.3　評價標準

正常糖耐量: FPG<6.1 mmol/L且2 h PG<7.8 mmol/L; 單純性糖耐量受損：FPG<6.1 mmol/L且7.8 mmol/L≤2 h PG<11.1 mmol/L; 復合性糖耐量受損: 6.1 mmol/L≤FPG<7.0 mmol/L且7.8 mmol/L≤ 2 h PG<11.1 mmol/L[4]。

1.4　統計學方法

采用SPSS 19.0軟件，計量資料數據用均數±標準差(±s)表示，組內比較采用配對t檢驗，組間比較采用獨立樣本t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1　2組OGTT結果比較

腦梗死組正常糖耐量9例(23.68%), 單純性糖耐量受損12例(31.58%), 復合性糖耐量受損17例(44.74%)。TIA組正常糖耐量18例(47.36%)，單純性糖耐量受損10例(26.32%)，復合性糖耐量受損10例(26.32%)。腦梗死組糖耐量異常患者比例高于TIA組，差異有統計學意義意義(P<0.05)。

2.2　2組有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平比較

在有糖尿病史的患者中，腦梗死組FPG、2 h PG水平均高于TIA組，差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。

2.3　2組無糖尿病病史患者OGTT檢測結果比較

在無糖尿病史患者中，2組患者OGTT中FPG、1 h PG差異無統計學意義(P>0.05), 腦梗死組OGTT中2 h PG水平高于TIA組，差異有統計學意義(P<0.01)。見表2。

表1　2組有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平

比較(±s)　mol/L

表1　2組有糖尿病史患者FPG、2 h PG水平

分組nFPG2hPG腦梗死組299.53±1.64**10.59±1.41**TIA組217.11±1.538.39±1.26

與TIA組比較，**P<0.01。

表2　2組有糖尿病史患者OGTT檢測結果

比較(±s)　mol/L

表2　2組有糖尿病史患者OGTT檢測結果

分組nFPG1hPG2hPG腦梗死組95.53±1.647.59±1.4110.34±0.73**TIA組175.11±1.536.48±1.297.87±1.07

與TIA組比較，**P<0.01。

3討論

腦血管疾病是導致中國中老年患者死亡的首要原因，其中又以缺血性腦血管病的發病率為最高，具有致殘率高、病死率高的特點[5]。研究[6]發現，高血糖、糖尿病是心血管疾病的主要危險因素。糖耐量是指機體對血糖濃度的調節能力。口服葡萄糖后糖尿病患者由于胰島β細胞功能衰竭，胰島素水平依然很低，呈扁平曲線，提示胰島素分泌量偏低[7]。糖耐量試驗結合空腹血糖可協助診斷糖尿病相關狀態。

本研究將76例缺血性腦血管疾病患者按有無梗死發作分為腦梗死組和TIA組，進行空腹血糖和OGTT試驗。研究結果顯示，針對無糖尿病病史的患者，2組空腹血糖均在正常范圍內，糖負荷后2 h血糖水平顯著升高，腦梗死組患者血糖水平顯著高于TIA組(P<0.01)。而在有糖尿病病史的患者中，腦梗死組患者的FPG、2 h PG水平顯著高于TIA組(P<0.05)。這可能與高葡萄糖狀態能夠引起交感神經興奮，觸發了糖耐量異常和胰島素抵抗加重，而高胰島素血癥可降低細胞膜Ca2+-ATP酶活性，使細胞內鈣濃度增加，造成細胞內鈣超載，引起缺血性腦損害有關[8-9]。糖耐量受損與糖尿病有相似的病理、生理特點，如一定程度的高血糖、胰島素抵抗及代謝清除率明顯降低，一定程度的糖基化終產物及脂質代謝紊亂[10]。糖耐量受損已存在胰島素抵抗和胰島β細胞功能減退，且產生了各種嚴重的并發癥。與正常糖耐量的人群相比，糖耐量受損患者的腦血管病變危險性更高[11]。同時本研究結果還顯示，腦梗死組糖耐量異常患者比例顯著高于TIA組(P<0.05)，考慮可能是由于腦血管發生病變時，導致大腦兩側半球的壓力失衡，使下丘腦-垂體系統受到刺激，使促腎上腺皮質激素的比重增加，皮質醇分泌增加，皮質醇進一步促進蛋白質分解，為糖異生提供了大量原料，從而加強糖異生的發生；另外，皮質醇抑制肝外其他組織對葡萄糖的利用，進而誘發高血糖狀態[12-13]。

參考文獻

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基金項目:中國高校醫學期刊臨床專項資金(11321796)

收稿日期:2015-03-13

中圖分類號:R 743

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2015)19-155-02

DOI:10.7619/jcmp.201519058