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血栓閉塞性脈管炎患者血清ET-1、NO和CRP檢測及臨床意義
楊清,李大光,陳勃,張靈敏,袁翠玲
(吉林大學第一醫院二部 輸血科,吉林 長春130031)
血栓閉塞性脈管炎的確切病因至今仍然不明,在我國是一種臨床較多見疾病,其發病率居周圍血管病第二位,多見于青壯年男性。綜合各類文獻報道,多認為本癥由多種綜合因素所形成。目前關于TAO比較占優勢的理論認為該病是一種自身免疫系統疾病。目前關于TAO的實驗研究方面的報道較少。研究認為,炎癥反應、血管內皮損傷及血管功能障礙等因素對全身及局部血管的影響是TAO的重要環節,而ET-1和NO則分別是強效的血管收縮和舒張因子,對血管功能具有重要的調節作用,而CRP是重要的炎癥指標,能夠快速反映炎癥反應程度[1]。我們通過分析TAO患者血清ET-1、NO和CRP的含量變化,探討三項指標在TAO發生發展中的作用。
1資料與方法
1.1研究對象均為我院2013年3月至20015年6月的住院患者,TAO患者55例,男48例,女7例,平均年齡(38±16)歲。診斷符合關于血栓閉塞性脈管炎的診斷標準[2]。正常對照30例,為我院體檢中心健康體檢者,平均年齡(40±15)歲,男15例,女15例。
1.2方法樣本采集,所有研究對象均為早上空腹采血,抽取靜脈血4 ml,取2 ml置于含有抑肽酶30 μl,10%的EDTA40 μl的聚乙烯試管內,搖勻3 000 r/min離心15 min,取上清液置于Eppendoef管內,剩余的2 ml置于不抗凝的試管內,3 000 r/min離心15 min,取上清液置于Eppendoef管內,-70℃待檢。采用放射免疫法、硝酸還原法和免疫比濁法檢測55例TAO患者和30例正常對照組血清ET-1、NO和CRP的含量。試劑盒分別由北京北方生物技術研究所和南京聚力生物醫學研究所提供,嚴格按說明書操作。

2結果
55例TAO患者血清血清ET-1和CRP的水平明顯高于對照組(P<0.01),NO水平明顯低于對照組(P<0.05),見表1。

表1 55例TAO患者和正常對照組血清ET-1、NO
注:*與對照組比較P<0.01;#P<0.05
3討論
血栓閉塞性脈管炎是動脈和靜脈的一種周期性、節段性炎癥病變。病變多數發生在四肢血管,尤其是下肢為常見。病理改變首先是血管內膜增厚,隨后有血栓形成,以致最后血管完全阻塞。內皮素(ET)是由21個氨基酸組成的具有強烈血管收縮效應的生物活性多肽,是由血管內皮細胞合成和釋放的,有ET-1、ET-2、ET-3 3種基因表達,其中以ET-1活性最強[3]。NO是具有廣泛生物活性的信使分子和毒性因子,參與機體多種生理活動,NO主要分布于血管內皮細胞和組織中,在血管內皮細胞產生的一氧化氮,由于它是脂溶性的,所以很快滲透出細胞膜向下擴散進入平滑肌細胞,從而作用于平滑肌細胞,使其松弛,具有較強的血管舒張作用,可抑制ET-1的表達和釋放。NO是重要的介導性介質,與ET-1可能構成了一對具有拮抗作用的血管物質,可能是協調血管張力的關鍵[4]。CRP是一種重要而敏感的急性期反應蛋白質,在炎癥、應激等反應的急性期濃度大量增加,是炎癥反應標記物[5,6]。本實驗結果顯示,TAO患者血清血清ET-1和CRP的水平明顯高于對照組,NO水平明顯低于對照組。提示正常情況下,ET-1和NO處于一種動態平衡狀態,TAO時造成組織缺血、缺氧,內皮功能障礙或損傷程度加重,一些血管活性物質和細胞因子如兒茶酚胺、血管緊張素-II等可促進ET-1基因表達,使ET-1合成釋放增加,而這種增加不能有效地刺激NO的釋放,從而加重了組織缺血、缺氧[7]。結果表明,血清CRP水平與血清ET-1水平呈正相關,機制可能是炎癥反應程度的增加,導致血管內皮損傷程度加重,ET-1的合成和釋放增加。而血清CRP與血清NO水平呈負相關,CRP與ET-1相互作用,促使ET-1升高, ET-1升高可能抑制了NO表達,NO水平降低,打破了NO與ET-1的動態平衡。
參考文獻:
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(收稿日期:2014-09-12)
文章編號:1007-4287(2015)07-1109-02
基金項目:吉林省衛生計生委資助項目(2010ZC039)