心尖肥厚型心肌病的MRI與超聲心動圖對比研究

袁思殊，李志偉，夏黎明

心尖肥厚型心肌病(apical hypertorophic cardiomyopathy，AHCM)是肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)的一種特殊亞型，屬原發性心肌病。左室乳頭肌以下的心尖部心肌肥厚為主要病理特征，心源性猝死是其最嚴重的并發癥。本病臨床表現多樣，缺乏特異性，診斷主要依靠影像學檢查。其診斷標準是在心尖局部發現心肌肥厚的影像學征象。隨著影像技術的發展，診斷方法也隨之增多，但其準確性和敏感性各不相同。本文通過對21例AHCH患者心臟MRI (CMR)、超聲心動圖以及心電圖結果進行比較分析，探討AHCM診斷方法的可靠性。

1 材料與方法

1.1 研究對象

近3年(2011年9月至2014年7月)本院診斷為肥厚型心肌病(HCM)的病例126例，其中21例AHCM(占同期收治HCM的16.7%)，男16例，女5例；年齡36～70 (55±11)歲。臨床表現為胸悶(9例，42.8%)、胸痛(3例，14.3%)、心悸(3例，14.3%)、無癥狀(7例，33.3%)。6例有高血壓病史(3～15年)，均為輕、中度高血壓，1例2型糖尿病，2例有飲酒嗜好。均行心電圖、X線胸片，超聲心動圖檢查及心臟MRI檢查。

1.2 心電圖檢查

采用12導聯同步心電圖檢查儀，做標準12導聯心電圖。心電圖按常規操作進行，必要時Ⅱ導聯記錄1 min。觀察各導聯波形，測量平均心電軸、胸前導聯最大QRS波群振幅、各導聯ST段水平、T波形態和振幅。

1.3 心臟超聲檢查

儀器：美國GE-VVT彩色多普勒超聲顯像儀，探頭頻率2.0～3.5 MHz。檢測方法：受檢者平臥或左側臥位，平靜呼吸，常規超聲心動圖多切面測定左室舒張末徑(left ventricutar diastolic diameter，LVD)、左房內徑(left atrial diameter，LAD)、室間隔厚度/左室后壁厚度(LVST/PWT)、心尖厚度(apical thickness，AT)。

超聲心動圖診斷標準：國內尚無統一的超聲診斷標準，王樹賢等[1]按照舒張末期心尖部最大室壁厚度≥16 mm或≥12 mm且<16 mm將AHCM分為典型心尖肥厚型心肌病(typical apical hypertrophic cardiomyopathy，T-AHCM)及早期心尖肥厚型心肌病(pre-apical hypertrophic cardiomyopathy，P-AHCM)。本研究中超聲將心尖部最大室壁厚度≥12 mm為作為AHCM診斷標準。

1.4 心臟MRI檢查

筆者采用1.5 T MR掃描儀(HDxt，GE Medical Systems)，8通道心臟專用相控陣線圈(Invivo，gainesville，FL)，心電觸發及呼吸門控技術進行心臟MR掃描，具體參數詳見表1。患者檢查前進行屏氣訓練，取仰臥位。首先全胸部掃描定位，然后采用FIESTA序列行心臟長軸、短軸及四腔位掃描[2]。測定左心室壁厚度；選取左心室最大徑與最小徑圖像各1張，分析心臟舒張及收縮功能。DOUBLE IR序列行心臟短軸面掃描，DOUBLE IR壓脂序列行心臟短軸面及四腔位掃描，通過黑血序列(DOUBLE IR、DOUBLE IR壓脂)評價心肌整體形態并觀察心肌內有無異常信號。

心肌對比增強MR掃描包括首過灌注及延遲掃描，掃描序列分別為FGRET Multiphase及2D MDE。采用MR專用雙筒高壓注射器經肘靜脈注入對比劑釓鋇葡胺(Gd，BOPTA 0.1 mmol/kg)，流速3.5 ml/s，之后注入15 ml生理鹽水沖管，注藥后延遲5 s啟動心臟首過灌注掃描。首過灌注掃描結束后立即再次注入釓鋇葡胺(Gd，BOPTA 0.1 mmol/kg)，流速3.5 ml/s，并用15 ml生理鹽水沖管。首次注藥后10 min，完成延遲掃描。延遲掃描的TI隨時間變化，本研究中調整TI至抑制心肌最佳時進行掃描，TI時間范圍200～250 ms。觀察首過期心肌內是否存在充盈缺損，延遲掃描是否存在強化。

CMR診斷標準：CMR診斷AHCM標準尚未統一，韋云青等[3]總結了116例AHCM患者的MRI表現提出：舒張末期心尖部最大室壁厚度>15 mm或舒張末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.5診斷為T-AHCM；舒張末期心尖部最大室壁厚度>12 mm且<15 mm或舒張末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.3診斷為P-AHCM。本研究將心尖部最大室壁厚度>12 mm或舒張末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.3作為AHCM診斷標準，并對AHCM進行分型。另根據受累范圍，又可分為單純型AHCM及混合型AHCM兩類。

表1 心尖型肥厚型心肌病MRI掃描方案Tab.1 Summary of magnetic resonance imaging (MRI) protocol for hypertrophic cardiomyopathy

2 結果

2.1 心電圖結果

各例患者心電圖均有明顯異常：(1)左胸導聯RV4-6電壓增高14例(67.7%)；(2)左胸導聯產生的前后肢對稱、深倒置的巨大T波17例(80.9%)；(3)ST段水平壓低16例(76.2%)，多見于Ⅰ、Ⅱ、aVL和V2～V6導聯，以V3～V4導聯最明顯；21例均無異常Q波。4例患者存在不同程度的心律失常(19.0%)。

2.2 心臟超聲結果

AHCM在超聲上主要表現為心尖部心肌對稱或不對稱性肥厚，肥厚心肌回聲不均勻，收縮僵硬，心尖部心腔狹小甚至收縮期閉塞。左心室舒張末期內徑及整體收縮功能多在正常范圍，左心室舒張期順應性降低，舒張功能減退，舒張末期壓力升高，多伴有左心房增大。常規心臟超聲技術診斷AHCM尚有缺陷，對AHCM的漏診率較高。本研究中21例AHCM患者10例患者超聲檢查未見明顯異常(47.6%)，6例患者心臟超聲明確提示心尖部心肌肥厚(28.6%)。2例患者表現為左室舒張功能低下(9.5%)，4例患者左房增大(19.0%)。

2.3 心臟MRI結果

21例患者行心臟MRI均示左室心尖部心肌肥厚，單純型P-AHCM 13例，單純型T-AHCM 1例，混合型P-AHCM 1例，混合型T-AHCM 6例。7例T-AHCM患者心尖部室壁彌漫性肥厚，表現為典型的“黑桃心”征象(ace of spades)；14例P-AHCM患者心尖部室壁肥厚程度較輕，多為節段性肥厚，無“黑桃樣”改變。4例患者行心肌對比增強MR掃描，3例示心尖部心肌纖維化，2例患者存在心肌缺血：1例心尖部及室間隔心內膜下心肌缺血，1例中間段至基底段室間隔輕度缺血。2例患者存在心肌梗死：1例陳舊性心肌梗死位于左室中間段前壁與前室間隔交界處，1例室間隔近心底部心肌梗死(圖1～12)。

2.4 其他檢查結果

11例患者行冠脈造影：4例患者合并心肌橋(36.3%)，其中1例患者心肌橋收縮期狹窄程度達75%，置入支架1枚。2例患者斑塊形成，狹窄程度達50%，未置入支架。其余8例患者冠狀動脈均未見明顯狹窄(90.9%)。

圖1～6 男，60歲，間斷胸痛、胸悶10年，心電圖呈心肌缺血樣ST-T改變。超聲示左室心尖部室壁增厚。冠脈造影未見明顯狹窄。圖1：長軸面 FIESTA序列(收縮末期)，可見“黑桃心”征象(ace of spades)。圖2：四腔心 FIESTA序列(舒張末期)，左室心尖部心肌壁增厚。圖3：短軸面 FIESTA序列(舒張末期)，左室心尖部心肌壁增厚。圖4：短軸面 FIESTA序列(收縮末期)，左室心尖部心腔閉塞。圖5：四腔心 心肌灌注掃描，左室心尖部及基底段室間隔可見延遲強化(LGE)。圖6：短軸面 心肌灌注掃描，左室心尖部延遲強化(LGE)，提示心尖部心肌纖維化 圖7～12 男，70歲，無明顯癥狀，體檢發現右肺腫塊1周。心電圖示左室肥大伴ST-T改變。B超示左室肥厚，建議進一步檢查。圖7：四腔心FIESTA序列(舒張末期)以左室心尖部為主的心肌肥厚，左房擴大。圖8：四腔心 FIESTA序列(收縮末期)，心尖部閉塞，可見“黑桃心”征象(ace of spades)。圖9：三腔心 FIESTA序列(收縮末期)，二尖瓣區可見返流信號。圖10：四腔心 TRIPLE IR序列，左室肥厚以心尖部為主。圖11，12：短軸面 DOUBLE IR及TRIPLE IR序列，左室心尖部心肌肥厚Fig.1—6 Male,60 years old,chest pain and distress for 10 years.Electrocardiogram (ECG) shows ST-T change.Echocardiogram shows left ventricular apex myocardial hypertrophy.Coronary artery angiography does not see narrow.Fig.1:Left ventricular long axis plane FIESTA sequence (end-systole) ,the typical “ace of spades” confi guration of the ventricular cavity is clearly visible.Fig.2:The four cavity surface FIESTA sequence (end-diastolic),myocardial hypertrophy predominantly involves the apex of the left ventricle.Fig.3:Left ventricular short axis plane FIESTA sequence (end-diastolic),left ventricular apex myocardial hypertrophy.Fig.4:Left ventricular short axis plane FIESTA sequence (end-systole),can not see left ventricular cavity.Fig.5:The four cavity surface delay enhancement.Left ventricular apex and the basal segment of ventricular septum under multiple focal reinforcement.Fig.6:Left ventricular short axis plane delay enhancement.Left ventricular apex under fl ake reinforcement,refl ect myocardial interstitial fibrosis. Fig.7—12 Male,70 years old,no symptoms.An annual checkup discovered right lung tumor one week ago.Electrocardiogram (ECG) shows left ventricular hypertrophy with ST-T change.Echocardiogram shows left ventricular myocardial hypertrophy,and advised further examinations.Fig.7:The four cavity surface FIESTA sequence (end-diastolic),myocardial hypertrophy predominantly involves the apex of the left ventricle,left atrium dilated.Fig.8:The four cavity surface FIESTA sequence (end-systole),the typical “ace of spades” confi guration of the ventricular cavity is clearly visible.Fig.9:Left ventricular outfl ow tract plane FIESTA sequence (end-systole),mitral regurgitation.Fig.10:The four cavity surface DOUBLE IR fat suppression sequence,myocardial hypertrophy predominantly involves the left ventricle apex.Fig.11,12:Left ventricular short axis plane DOUBLE IR and DOUBLE IR fat suppression sequence,left ventricular apex myocardial hypertrophy.

3 討論

3.1 AHCM研究現狀

心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病(HCM)的一種特殊亞型，最早于1976年在日本首次被報道[4]，目前被認為是常染色體顯性遺傳疾病。國內文獻統計AHCM約占HCM的16%[5]，與日本(13%～25%)相近[6-7]，高于歐洲(1%～11%)[8]。AHCM病變主要累及心尖部和靠近心尖部的室間隔和左室壁心肌，因AHCM肥厚的心肌不影響左室流出道，故預后較好[9]。AHCM臨床缺乏特異性表現，活動后胸悶、氣短是最主要的臨床癥狀。患者亦可明顯臨床癥狀，因心電圖異常就診。臨床上需與冠心病、高血壓性心臟病等其他疾病相鑒別。

3.2 AHCM心電圖特點

臨床上常因患者心電圖異常而被誤診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，但AHCM無缺血性心臟病的ST-T動態變化。本組中AHCM病例臨床心電圖表現主要包括：(1)胸前導聯異常T波倒置；(2)左室高電壓。(3)ST段水平或下斜型下移。心電圖檢查方便、經濟、普及，對HCM敏感性高，特異性不高，主要起篩查的作用，若需明確診斷應進一步行超聲心動圖和(或)心臟MRI檢查。

3.3 AHCM超聲心動圖特點

由于無創、費用低和普及率高等優點，心臟超聲仍然是臨床上診斷AHCM的主要方法。AHCM的二維超聲心動圖左心室內徑多在正常范圍內，長軸觀可見心尖部室間隔和左室后下壁明顯增厚，心尖部心腔狹小，收縮期呈三角型，嚴重者呈閉塞狀。雖然超聲心動圖是鑒別AHCM的首選診斷方法，AHCM的漏診率較高，本組21例AHCM患者有15例超聲心動圖檢查均漏診(71.4%)。分析原因有：(1)心尖處偽像導致漏診；(2)缺乏相應聲學窗口而難以鑒定心內膜邊界，無法準確評估室壁厚度；(3)掃查時未注意心尖部，與操作者的經驗有關。

3.4 心臟MRI診斷AHCM的優勢與局限性

隨著心臟MRI技術進步，其在心臟病形態學診斷中的地位逐步提高。對于臨床或心電圖表現類似冠心病的患者，如較年輕，診斷冠心病依據不充分又不能用其他心臟病解釋，有條件應行心臟MRI檢查。MRI無電離輻射，具有多方位和多參數成像及可重復性高等優勢[10]，且無需使用含碘對比劑，圖像清晰直觀，可以精確顯示各心肌壁肥厚的程度，有利于心肌病分型、心臟功能分析。更為重要的是CMR其多參數成像能力使其具備“一站式”全面評估心臟結構、功能、心肌灌注以及組織特性能力[11]。冠脈正常的AHCM患者仍有可能出現心肌缺血與心肌梗死，與血管分布不均衡以及心室壁增厚相關。心肌對比增強MR掃描能準確評估患者有無合并心肌缺血、心肌梗死及心肌纖維化，對于患者的預后有著指導意義。AHCM通常不引起左室流出道梗阻，較HCM患者預后好，但仍有可能合并多種并發癥。CMR有利于心尖部的顯示，能提高并發癥的檢出。

3.4.1 AHCM的CMR診斷標準及分型

AHCM作為肥厚型心肌病的一種特殊亞型，有著獨立的診斷標準。心尖部最大室壁厚度>12 mm或舒張末期心尖部最大室壁厚度/基底部后壁厚度>1.3即可提示AHCM。根據韋云青等[3]的分型方法將本組中21例AHCM患者分為T-AHCM 7例(33.3%)，P-AHCM 14例(66.7%)。T-AHCM心尖部室壁彌漫性肥厚，左心室腔呈“黑桃樣”改變，收縮期心尖閉塞；P-AHCM的心尖部室壁肥厚程度較輕，多為節段性肥厚，側壁或下壁受累多見，左心室腔“黑桃樣”改變少見或程度較輕，無收縮期心尖閉塞。Suzuki等[12]經隨訪得出部分P-AHCM可逐漸演變成T-AHCM，因此P-AHCM的早期診斷就顯得尤為重要。MRI能精確地顯示心肌肥厚的部位和程度，不受角度的限制，對AHCM的診斷最具價值，特別是對于常規超聲心動圖漏診的患者。

另一種分型方法可將AHCM分為單純型AHCM及混合型AHCM兩類[5]，單純型指心肌肥厚僅局限于乳頭肌層面以下的左室遠端心尖區域。混合型指心尖肥厚延伸至其他區域，如室間隔(IVS)、左室前壁(AW)和左室后壁(PW)，但心室壁最厚的區域仍為心尖段。本組中21例AHCM患者，單純型AHCM占14例(66.7%)，混合型AHCM占7例(33.3%)。東方國家中混合型較單純型少見，但較單純型嚴重，故在臨床工作中區分兩種AHCM類型是必要的。亞型分型對于預測房顫的發生、左房容積指數以及左室遠期功能具有重要意義。

單純型/混合型與P-AHCM/T-AHCM為兩種不同的分型方式，兩者間沒有必然聯系。本研究中單純型P-AHCM 13例，單純型T-AHCM 1例，混合型P-AHCM 1例，混合型T-AHCM 6例。但AHCM分型對于預后具有指導意義，因此臨床工作中應對AHCM進行分型。

3.4.2 心肌對比增強MR檢查

心肌對比增強MR檢查顯示的LGE區域提示心肌間質纖維化。肥厚型心肌病患者LGE出現率很高，且與非持續性室性心動過速相關[13-14]。文獻報道，13例心尖型肥厚性心肌病的患者行心肌對比增強MR檢查，85%的患者心尖區域出現LGE，與非對成型肥厚型心肌病的患者發生率相似[15]。本研究中4例行心肌對比增強MR掃描的患者3例存在LGE，比例較高，因此對于診斷困難的AHCM病例建議增強檢查，有助于AHCM診斷與鑒別診斷。

心肌對比增強MR檢查可準確評估心肌缺血以及心肌梗死，甚至可以評價透壁性心肌梗死的程度[16]。延遲釓增強CMR可清晰顯示心內膜下心肌梗死以及發現小梗死及缺血灶[17]。首過灌注出現充盈缺損，延遲掃描出現強化是心尖型肥厚型心肌病高危患者的標志[18]。本研究中4例行心肌對比增強MR檢查的患者2例患者存在心肌梗死，2例患者存在心肌缺血。雖例數有限，但仍可說明AHCM心肌缺血或心肌梗死發生率較高，因此建議AHCM患者行心肌灌注掃描是有必要的。2例心肌梗死患者行冠脈造影，1例患者未見明顯狹窄，1例患者右冠狀動脈中段狹窄50%。這2例心肌梗死均為灶狀心肌梗死，梗死范圍與血管分布區域不一致。肥厚型心肌病患者的微循環改變比較復雜，可發生局灶缺血壞死，和冠脈粥樣斑塊造成的心梗可能存有一定差異。

3.4.3 CMR對于AHCM并發癥的檢查

盡管心尖型肥厚型心肌病在肥厚型心肌病中相對預后較好，但遠期觀察發現可能出現猝死、嚴重的心律失常、心尖部血栓形成、室壁瘤形成、心肌梗死。相對于超聲心動圖，心臟MRI能提供更多更準確的對于左室心尖部心肌肥厚的評價，且有利于相關并發癥的檢出。

3.4.4 本研究的局限性

本研究的局限性在于：(1)筆者共分析了21例AHCM患者，研究樣本量較少，但相對這樣特殊類型的肥厚性心肌病來說，足已顯現出CMR相對于B超診斷AHCM的優勢。(2)本研究21例AHCM患者中10例患者超聲檢查未見明顯異常，臨床結合CMR的結果綜合考慮診斷患者存在心尖型肥厚型心肌病，這對于證實MRI的診斷優勢，還是存有欠缺的。但臨床醫生愿意根據CMR結果更改或確定診斷，說明CMR在臨床應用中具有指導意義。后續研究中仍需進一步采用動物實驗或病理證實本研究的結論。

3.5 AHCM綜合診斷方法

對于無癥狀或出現胸痛、心悸等表現的患者，ECG胸導聯出現深而倒置的T波、左心室高電壓等異常改變時，尤其40歲以上的中年男性，臨床醫師應考慮該病的可能。并應在臨床提示下首選超聲心動圖檢查，著重觀察心尖部，必要時可使用聲學造影等新技術以明確診斷，同時可以應用組織多普勒、應變成像等進行整體及局部心肌功能的評估。對于超聲心動圖陰性，心電圖復極異常無法用其他原因解釋而高度懷疑AHCM的患者，應行MRI等檢查以明確診斷。癥狀典型心絞痛患者，即使已檢出心尖部心肌肥厚，也應行心肌對比增強MR檢查或核素心肌灌注成像或左心室及冠狀動脈造影以除外合并冠心病的可能。目前心肌MRI多b值擴散加權成像已成為可能[19]，多b值擴散加權成像能否檢測出心尖型肥厚型心肌病心肌纖維化以及心肌缺血，有待進一步研究。

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