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脂肪因子Chemerin與運動

2015-03-18 03:30:15柏友萍
關鍵詞:胰島素血清研究

陳 晨, 柏友萍

(安徽師范大學 體育學院,安徽 蕪湖 2410003)

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脂肪因子Chemerin與運動

陳 晨, 柏友萍

(安徽師范大學 體育學院,安徽 蕪湖 2410003)

Chemerin是新近發(fā)現的一種由脂肪組織分泌的脂肪因子,可調節(jié)脂肪細胞的分化及代謝,并且在肥胖相關疾病中異常表達,在炎癥和代謝性疾病之間具有雙重作用,可能為肥胖與肥胖相關疾病之間提供一個橋梁.運動對肥胖及肥胖相關疾病可產生良好作用,是否對Chemerin產生影響研究較少.本文就Chemerin的結構特點、對肥胖相關疾病調節(jié)作用以及運動對Chemerin的影響進行論述.

Chemerin;脂肪因子;肥胖;代謝綜合征;運動

白色脂肪組織由大量的脂肪細胞組成,脂肪細胞是一種高度分化的細胞,可以貯存和釋放能量,而且是一個內分泌器官,能分泌數十種脂肪因子、激素或其他調節(jié)物,包括腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、血漿纖維蛋白溶酶、瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素等[1-3].Chemerin是近年發(fā)現的新的脂肪因子(Adipocytokines),主要由白色脂肪組織(White Adipose Tissue,WAT)分泌并在WAT中高表達,另外在肝、胎盤、脾、小腸、胰腺等也有適量表達,WAT既是Chemerin的來源,同時也是其作用靶點[4].此外,近期研究發(fā)現[5]Chemerin在肥胖相關疾病中異常表達、在炎癥和代謝性疾病之間具有雙重作用,可能為肥胖與肥胖相關疾病之間提供一個橋梁.Chemerin作為一個新的研究領域已為大多學者認可,并且它的研究報道逐漸增多,但目前關于運動對Chemerin產生的影響報道較少.本文就Chemerin結構特征、對肥胖及肥胖相關疾病調節(jié)作用以及運動對Chemerin的影響進行綜述.

1 Chemerin的結構與特征

1.1 Chemerin的發(fā)現

Chemerin也被稱為他扎羅汀誘導基因-2(Tazarotene Induced Gene 2,TIG2) 或視黃酸受體反應蛋白-2(Retinoic Acid Receptor Responder 2,RARRES2).據報道Chemerin是一個分泌的孤兒G蛋白偶聯(lián)受體趨化因子[6-7].最早發(fā)現Chemerin的是在1997年,Nagpal等[6]用削減雜交法在治療銀屑病患者皮膚時首次用維甲酸類藥他扎羅汀,鑒別出TIG2.2003年,Wittamer等從卵巢癌患者炎性腹水中分化出TIG2,命名為Chemerin,并證實其具有蛋白質的生物學功能[7].直到2007年,Bozaoglu等[8]用信號序列捕獲技術首次確定Chemerin是一種脂肪因子.研究表明,Chemerin至少有兩個受體分別為孤兒蛋白趨化因子受體2和趨化因子樣受體1(或者ChemR23)[9].

1.2 Chemerin的結構與特性

圖1 Chemerin蛋白水解處理(Matthew C.et al,2010) 圖2 調節(jié)人Chemerin生物活性的蛋白酶(Benjamin Bondue,et al.2011)

2 Chemerin與肥胖相關疾病

2.1 Chemerin與肥胖及代謝綜合征

大量實驗數據支持Chemerin在肥胖和代謝綜合征(Metabolic Syndrome,MS)的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮作用,從而導致代謝紊亂,增加糖尿病和心血管疾病發(fā)病的風險[4].機體脂肪的分布是MS的重要影響因素,內臟脂肪組織較皮下脂肪組織更容易分泌炎性因子和脂肪因子,內臟脂肪組織大量積聚是肥胖導致代謝紊亂及肥胖相關性疾病的重要原因[16,17].研究報道Chemerin及其受體ChemR23的mRNA在脂肪組織中高表達,并調節(jié)脂肪細胞分化[4,18].有趣的是Chemerin或其受體ChemR23基因缺失導致脂肪前體細胞分化為成熟脂肪細胞的能力顯著下降,說明Chemerin可能對脂肪細胞的成熟與分化發(fā)揮重要作用[5,8].內臟脂肪組織是Chemerin分布的重要區(qū)域,Chemerin在MS的大鼠脂肪組織中mRNA表達升高,在肥胖者血清Chemerin水平升高,Chemerin可能為肥胖與肥胖相關疾病之間提供一個橋梁[19-20].Chemerin可通過激活受體后增加細胞內Ca2+濃度,增加細胞外信號調節(jié)激酶-1和激酶-2的磷酸化水平,并通過結合G蛋白偶聯(lián)受體抑制環(huán)腺苷酸的聚集而發(fā)揮作用,這可能是Chemerin在肥胖及MS中具有調節(jié)脂肪細胞分化和細胞代謝的重要原因[4,7,21-22].雖然研究提供關于Chemerin在肥胖和MS中的機制,以及是否升高的Chemerin水平可增加肥胖,擾亂代謝功能并伴隨肥胖及其合并征的發(fā)生而發(fā)展還不確定.因此,Chemerin在肥胖及MS中的作用,孰“因”孰“果”還有待進一步研究.

2.2 Chemerin與2型糖尿病

糖尿病發(fā)病率逐年增加,其中2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)占糖尿病發(fā)病率的90%以上[1],T2DM是一種以胰島素抵抗(Insulin Resistance,IR)和/或胰島素分泌相對不足為特征的代謝性疾病.目前,關于Chemerin與T2DM的研究證明[8],肥胖癥的Chemerin水平和肥胖的T2DM血清水平相似,但明顯高于正常控制體重.在3T3-L1前脂肪細胞中,Chemerin能顯著增強胰島素刺激信號及葡萄糖的攝取[23],而在體外研究中使用3T3-L1脂肪細胞時又得出了相互矛盾的結果.有一項研究報告Chemerin降低胰島素刺激[21],而另一項研究是Chemerin可增強胰島素刺激信號和胰島素受體底物酪氨酸-1(Insulin Receptor Substrate-1 ,IRS-1)磷酸化,從而改善脂肪組織的IR[24].在骨骼肌細胞中,Chemerin可抑制葡萄糖攝取,降低胰島素敏感性,誘導骨骼肌細胞產生IR;而在肥胖/糖尿病小鼠中,Chemerin降低肝葡萄糖攝取,但對脂肪或骨骼肌無影響;出現上述結果可能是Chemerin通過調節(jié)不同的葡萄糖運載體如葡萄糖運載體2(Glucose Transporter2,GLUT2)和GLUT4的表達和活性引起的[25-27].因此,這些矛盾的結果說明了Chemerin在葡萄糖代謝中的作用需要有待證明.

Chemerin與瘦素、抵抗素和C反應蛋白(C Reactive Protein,CRP)相關,經調整體重指數(Body Mass Index,BMI)、腰臀比值(Waist to Hip Ratio,WHR)對血液中的瘦素、抵抗素與Chemerin濃度的變化有重要的意義[28].可能是因為血液中Chemerin的濃度與BMI、WHR和CRP呈正相關[25].在T2DM患者中,血清Chemerin濃度在男性和女性患者相似,隨著患者CRP的升高而增加.據以往的研究表明:通過ELISA測定T2DM患者的血清Chemerin濃度,超重(BMI>25kg/m2)和正常控制體重的(BMI≤25kg/m2)情況下,只有男性列入其中[29].此外,血清Chemerin濃度與高密度脂蛋白有負相關[30].肥胖在IR和T2DM以及脂肪因子分泌的變化中是一個危險因素,并認為在這些代謝紊亂的發(fā)生中發(fā)揮重要的作用[31].然而,需要注意的是,肥胖的糖尿病患者大都伴有高胰島素血癥并增加血清Chemerin水平[17].

3 Chemerin與炎癥

Chemerin的免疫功能主要是通過其受體ChemR23對未成熟樹突狀細胞(Dendritic Cells,DCs)和巨噬細胞發(fā)揮趨化作用[7].通過先天免疫系統(tǒng)的效應細胞影響Chemerin在銀屑病皮損中表達,這些效應細胞包括DCs、單核細胞、巨噬細胞和NK細胞,并且發(fā)現Chemerin和ChemR23參與各種免疫細胞的補充,以及可能影響不同類型的效應細胞,負責控制銀屑病炎癥的發(fā)生發(fā)展,因此Chemerin與銀屑病的發(fā)病機制可能有牽連[6,32-34].Chemerin的表達被認為是早期階段的一個發(fā)展性病變的標志,也被認為是促進了DCs的補充和激活[35-36].

研究證明[37]Chemerin在肥胖癥伴隨慢性炎癥中有一定作用.Chemerin可調節(jié)炎性反應,在炎性反應早期,可趨化巨噬細胞等免疫活性細胞,并使之活化釋放TNF-α、IL-6等炎性反應因子,起促炎作用[38].而Chemerin與相同的受體結合,對炎癥調節(jié)卻有著相反的作用,推測可能是因為水解prochemerin的酶不同從而產生的作用方式不同[39].Chemerin經半胱氨酸蛋白酶酶解而產生的Chemerin同源肽具有很強的抗炎活性,不過其抗炎活性完全依賴于蛋白酶解而產生的Chemerin同源肽,這里的蛋白酶可能涉及半胱氨酸蛋白酶[40].這種截然相反的作用來源于蛋白酶的切割位點不同[38].產生抗炎肽的半胱氨酸蛋白酶主要來自于激活的巨噬細胞,而產生的促炎性Chemerin的絲氨酸蛋白酶主要從中性粒細胞中釋放[7],而中性粒細胞最早在炎性反應位點聚集,因此很可能促炎肽的產生要早于抗炎肽的產生,可以理解為抗炎肽作為一種負反饋機制調節(jié)炎性反應[4].

圖3 Chemerin與肥胖及炎癥(Matthew C,et al,2010)

Chemerin在肥胖/糖尿病患者中升高,而血清Chemerin水平的主要來源是脂肪組織(見圖3).慢性炎癥反應在肥胖和T2DM 的發(fā)生中起關鍵作用,脂肪組織是炎癥反應的始動環(huán)節(jié)[41],脂肪組織中除了脂肪細胞外,在基質血管處含有豐富的淋巴細胞、巨噬細胞、NK細胞和T細胞等[42].Bauer等[43]發(fā)現過多的游離脂肪酸會增加Chemerin在脂肪細胞中的合成,高脂喂養(yǎng)小鼠促使脂肪組織Chemerin及其受體ChemR23表達上調和系統(tǒng)Chemerin水平升高,這可能與肥胖患者的白色脂肪組織中巨噬細胞的浸潤有關[44].這些滲透巨噬細胞產生促炎細胞因子可以通過干擾IR加重胰島素信號[45].與血清Chemerin水平密切相關的炎癥標志物包括TNF-α,IL-6和CRP在肥胖中均有所增加,脂肪組織似乎是這些細胞因子一個巨大的來源[42].最近,Kralisch等[31]報道IL-1B能誘導3T3-L1前脂肪細胞中Chemerin的基因表達和蛋白合成,說明Chemerin可能通過正反饋,擴大炎性反應.

4 Chemerin與運動

運動已成為減肥的主要手段.適量的運動能增加體內能量消耗,減輕脂肪,有利于體內過多的脂肪組織轉化為能量并釋放,進而減輕體重.既往研究雖已證實在肥胖個體中血清Chemerin的濃度是上升的,而對于運動是否可以影響血清Chemerin水平以及有何影響卻沒有相關報道[9].劉燕等通過對肥胖大鼠游泳運動干預后發(fā)現:大鼠體重減輕,空腹血糖、胰島素水平下降,IR降低;血脂代謝紊亂得以改善,主要表現為血清膽固醇、甘油三酯、極低密度脂蛋白降低;更重要的是,血清Chemerin水平也明顯下降[46].其中,體重降低可能起著至關重要的作用.Ress等人[47]通過比較肥胖患者手術治療前后Chemerin的水平發(fā)現:手術治療后隨著體重的減輕,Chemerin的濃度降低.另外有研究表明[48],有氧運動可提高骨骼肌GLUT4的基因轉錄水平,使血胰島素水平下降,胰島素的敏感性增加,改善IR,這從另一方面也說明了運動可以引起Chemerin水平下降.Rima Chakaroun等人[49]在研究中對肥胖者進行12周的體能訓練,結果發(fā)現:在糖耐量受損和T2DM中,盡管BMI變化不明顯,但是糖化血紅蛋白、循環(huán)的CRP及胰島素敏感性顯著提高,而經過4周和12周的訓練后血清Chemerin水平顯著下降7%-10%.而在正常體重中只有低血清Chemerin經運動干預后與前者結果相一致.這更進一步揭示了體重減輕可能是Chemerin表達下調的重要機制之一.

綜上所述,Chemerin是新近發(fā)現的脂肪因子,近年來它的研究有了很多新的進展,包括Chemerin在肥胖、代謝綜合征及炎癥中都有重要作用.運動對血清Chemerin產生影響,不同的運動方式和不同的運動時間對血清Chemerin的影響不同.目前運動對Chemerin的影響研究剛剛起步,研究缺乏系統(tǒng)性.因此,用不同的運動方式和不同的運動強度對Chemerin的作用機制有待進一步研究.

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Adipocytokines Chemerin and Exercise

CHEN Chen, BAI You-ping

(College of Physical Education,Anhui Normal University, Wuhu 241003, China)

Chemerin is a recently discovered adipocytokines secreted by adipose tissue. It can regulate the differentiation and metabolism of the fat cells, has abnormal expression in obesity-related diseases and plays a dual role between inflammation and metabolic disease. Thus it may provide a bridge between obesity and obesity-related diseases. Exercises have good effect on obesity and obesity-related diseases. Whether it can influence Chemerin is less studied. In this paper,the structure characteristics of Chemerin, its regulation function to obesity-related diseases and the influence of exercises on Chemerin were discussed.

Chemerin; adipocytokines; obesity; metabolic syndrome; exercise

10.14182/J.cnki.1001-2443.2015.03.017

2014-11-18

安徽省高校自然科學基金重點項目(KJ2013A138);安徽師范大學研究生科研創(chuàng)新重點項目(2014yks007zd).

陳晨(1989-),女,安徽淮北人,碩士研究生,研究方向為運動生理學.通訊作者:柏友萍(1964-),女,安徽舒城人,教授,博士,碩士生導師,研究方向為健身運動處方的生理機理與運動對人體適應的分子生物學機制.

陳晨,柏友萍.脂肪因子Chemerin與運動[J].安徽師范大學學報:自然科學版,2015,38(3):301-306.

G804.49

A

1001-2443(2015)03-0301-06

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