COPD急性加重期患者血清SAA、PCT、hs-CRP水平變化及意義*

陜西省人民醫(yī)院預(yù)防保健科(西安710068) 王 媛 張華麗 張 勇

COPD急性加重期患者血清SAA、PCT、hs-CRP水平變化及意義*

陜西省人民醫(yī)院預(yù)防保健科(西安710068) 王 媛 張華麗△張 勇#

目的：探討血清血清SAA、PCT、hs-CRP與COPD急性加重期的相關(guān)性。方法：對140例COPD急性加重期患者分別采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)、免疫發(fā)光法、粒子增強(qiáng)散射比濁法檢測血清SAA、PCT、hs-CRP水平。結(jié)果：COPD急性加重期患者血清SAA、PCT、hs-CRP水平顯著高于健康對照組(P<0.05)；治療后血清SAA、PCT、hs-CRP水平顯著低于治療前(P<0.05)。結(jié)論：血清SAA、PCT、hs-CRP可作為判斷COPD急性加重期患者治療過程中感染被控制的客觀指標(biāo)。

慢性阻塞肺疾病急加重期(AECOPD)是一種急性起病的過程，其特征是患者呼吸系統(tǒng)癥狀惡化，超出日常的變異，并且導(dǎo)致需要改變藥物治療。診斷依靠患者急性起病和臨床癥狀(呼吸困難、咳嗽、多痰等)，可由多種因素所致，病毒和(或)細(xì)菌感染是常見原因。近期有研究顯示：血清淀粉酶A(SAA)反映COPD病情的嚴(yán)重程度，且可預(yù)測哪些病人可能面臨呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)需要立即住院治療[1]。本文擬進(jìn)一步探討血清SAA、PCT、hs-CRP水平變化與COPD急性加重期病情評估及轉(zhuǎn)歸的預(yù)測價(jià)值。

資料與方法

1 臨床資料 選擇2013年10月至2014年10月在陜西省人民醫(yī)院呼吸科因COPD 急性加重入院的患者140例，其中男90例，女50例。年齡66～96歲，平均75.2±7.5歲。入選患者均出現(xiàn)短期咳嗽、咯痰，痰量增多，膿性或黏液濃痰，氣短、喘息加重，伴有發(fā)熱等炎癥反應(yīng)加重的臨床癥狀。排除氣胸、心源性呼吸困難、支氣管哮喘、心肌梗死、肺間質(zhì)纖維化、肺梗死、結(jié)締組織病者。所有患者均簽署知情同意書。同時(shí)選取同期于我院健康體檢者110例作為對照組，其中男64例，女36例，年齡56～76歲，平均64.3±8.6歲。兩組患者在性別、年齡等方面比較無顯著性差異(P<0.05)，具有可比性。

2 研究方法 所有對象均于清晨空腹抽取肘靜脈血4ml，室溫靜置2h后在4℃下(3000 r/min)離心5 min后取血清。分離血清后分裝標(biāo)本，置-70℃超低溫冰箱保存。所有患者根據(jù)病情均給予相應(yīng)的抗生素及對癥支持治療。在治療第7天，第14天抽靜脈血以對比相應(yīng)檢查。①血清SAA測定：采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)，試劑盒由上海希美生物科技有限公司生產(chǎn)。②血清PCT測定：采用免疫發(fā)光法測定，LUMItest試劑盒、PCT檢測儀由德國BRAHMS診斷公司生產(chǎn)。③血清hs-CRP測定：采用粒子增強(qiáng)散射比濁法，試劑盒由上海德靈診斷產(chǎn)品有限公司生產(chǎn)。嚴(yán)格按說明書進(jìn)行操作。

結(jié) 果

1 兩組一般資料比較 見表1。

表1 兩組一般資料比較

2 AECOPD組和對照組血清SAA、CRP與PCT水平比較 見表2。與治療前相比，治療后7d、14d，AECOPD組血清SAA、CRP與PCT水平呈下降趨勢(P<0.05)；與對照組相比，治療前、治療7d血清SAA、CRP與PCT水平均明顯高(P<0.05)；但治療后14d血清SAA、CRP與PCT水平無顯著性差異(P>0.05)。

表2 AECOPD組和對照組血清SAA、CRP與PCT水平比較

注：☆與對照組比較，P<0.01；★與治療前相比，P<0.05；△與治療7d相比，P<0.05

討 論

SAA是載脂蛋白家族的一員，它可以直接粘附于革蘭陰性菌，可以調(diào)節(jié)天然免疫。同時(shí)SAA也具有誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞活化和趨化的作用，它能推動炎癥反應(yīng)的發(fā)展[2]。SAA在許多炎癥性疾病中出現(xiàn)上升，其中包括病毒感染或急性呼吸窘迫綜合征[3]。本研究顯示：SAA在COPD急性加重期顯著上升，再治療7d及14d后水平逐漸下降。PCT是一種炎癥標(biāo)志物，正常時(shí)水平低于0.05ng/ml，感染時(shí)甲狀腺外組織合成并釋放PCT，2～3h血PCT水平即開始升高，12～48h達(dá)峰值，2～3d后恢復(fù)正常，半衰期平均約24h。降鈣素原水平升高提示下呼吸道細(xì)菌感染，有助于判斷病原體類型和病情嚴(yán)重程度，感染控制后PCT下降，可以臨床作為全身嚴(yán)重感染的重要觀察指標(biāo)。另外研究證實(shí)：PCT含量既與細(xì)菌感染的嚴(yán)重程度有關(guān)，同時(shí)和疾病的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程相關(guān)[4]。本研究顯示：PCT在COPD急性加重期顯著上升，再治療7d及14d后水平逐漸下降。CRP是一種非常敏感的炎性標(biāo)志物，與炎性反應(yīng)的嚴(yán)重程度明顯相關(guān)，在炎性反應(yīng)初期即會升高，隨刺激的持續(xù)繼續(xù)上升。Hs-CRP水平在COPD急性加重入院時(shí)顯著的升高，隨后逐步下降，尤其是呼吸困難時(shí)，可以作為急性發(fā)作的一種有效的預(yù)測標(biāo)記物[5]。本研究顯示hs-CRP在COPD急性加重期顯著上升，再治療7d及14d后水平逐漸下降。

綜上所述，血清SAA、PCT、hs-CRP在COPD急性加重期早期即明顯增高，治療后三者水平明顯下降，聯(lián)合觀察血清SAA、PCT、hs-CRP水平可以更好的反映COPD急性加重期的炎性反應(yīng)，作為判斷COPD急性加重期患者治療過程中感染被控制的客觀指標(biāo)。

[1] Bozinovski S，Hutchinson A，Thompson M，etal．Serum amyloid a is a biomarker of acute exacerbations of cllromc obstructive pulmonary disease[J]．Am J Respir Crit Care Med，2008，177(3)：269-278.

[2] Shah C，Hari-Dass R，Raynes JG．Serum amyloid A is an innate immune opsonin for Gram-negative bacteria[J]．Blood，2006，108(13)：1751-1757.

[3] Yip TT，Chan JW，Cho WC，etal．Protein chip array profilinganalysis in patients with severe acute respiratory syndrome identifiedserum amyloid a protein as a biomarker potentially useful in monitoring the extent of pneumonia[J]．Clin Chem，2005，51(1)：47-55.

[4] Rammaert R，Verdier N，Cavestfi B，etal．Procalcitonin as a prognostic factor in severe acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease[J]．Respirology，2009，14(8)：969-974.

[5] Weis N，Almdal T．C-reactive protein：can it be used as a marker of infection in patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease[J]. Eur J Intern Med，2006，17(2)：88-91.

(收稿：2015-01-20)

*陜西省自然科學(xué)基金(2013JM4041)

肺疾病，慢性阻塞性/血液 淀粉樣蛋白SAA/代謝 C反應(yīng)蛋白質(zhì)/代謝 @COPD急性加重期

R563.3

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.05.044

△陜西省人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室

#陜西省人民醫(yī)院心內(nèi)一科