高壓氧治療對急性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平的影響研究

吳瑩，習(xí)斌

·臨床研究·

高壓氧治療對急性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平的影響研究

吳瑩，習(xí)斌

目的探討高壓氧治療急性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平變化。方法選取2012年4月—2014年4月中國人民解放軍第九四醫(yī)院內(nèi)三科收治的急性腦梗死患者，隨機分為治療組40例和對照組40例。治療組采用高壓氧及藥物治療，對照組只采用藥物治療，比較兩組治療前后血清C-反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平，并分析2組治療后神經(jīng)功能缺損(NFDS)評分情況。結(jié)果兩組治療前血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0．05);而治療后治療組血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平均低于對照組，且臨床療效優(yōu)于對照組(P＜0．05)。結(jié)論急性腦梗死給予高壓氧治療可以明顯降低血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平，有利于腦梗死患者康復(fù)，有明顯臨床意義。

高壓氧;急性腦梗死;C-反應(yīng)蛋白;D-二聚體

吳瑩，習(xí)斌．高壓氧治療對急性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平的影響研究［J］．實用心腦肺血管病雜志，2015，23(4):129-130．［www．syxnf．net］

Wu Y，Xi B．Effect of hyperbaric oxygen therapy on C-reactive protein and D-dimer in patients with acute cerebral infarction［J］．Practical Journal of Cardiac Cerebral Pneumal and Vascular Disease，2015，23(4):129-130．

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是老年人多發(fā)的缺血性腦血管疾病，嚴(yán)重威脅人們的生存質(zhì)量及生命安全，主要是由顱內(nèi)動脈粥樣硬化引起。D-二聚體是反映體內(nèi)高凝狀態(tài)和繼發(fā)纖溶亢進(jìn)的分子級標(biāo)志物，可作為判斷血栓形成的實驗室指標(biāo)，也可以作為血栓性疾病溶栓治療過程中的監(jiān)測指標(biāo)［1］。最新研究表明，C反應(yīng)蛋白與顱內(nèi)動脈粥樣硬化之間存在相關(guān)性［2］，而高壓氧治療可改善腦梗死患者腦損傷的功能，本研究采用高壓氧治療腦梗死，探討其對腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平的影響。

1 資料與方法

1．1 臨床資料選取2012年4月—2014年4月中國人民解放軍第九四醫(yī)院內(nèi)三科收治的急性腦梗死患者，發(fā)病在48 h內(nèi)，符合全國第四次腦血管病會議修訂的各類腦血管疾病診斷要點［3］。經(jīng)顱腦MRI或CT檢查證實，既往無心肝腎并發(fā)癥、無胃潰瘍等疾病，將所有患者隨機分為高壓氧及藥物治療組、單純藥物治療對照組。其中治療組40例，男26例，女14例;年齡48～80歲，平均64．1歲;對照組40例，男23例，女17例;年齡46～78歲，平均62．1歲;兩組患者年齡、性別間均衡，具有可比性。

1．2 治療方法對照組:采用單純藥物治療，即常規(guī)給予阿司匹林100 mg口服，1次/d，長期服用，如果為栓塞性梗死時給予低分子肝素鈣4 100 U皮下注射，2次/d，使INR在2．0～2．5為標(biāo)準(zhǔn)。治療組在對照組藥物治療的基礎(chǔ)上給予高壓氧治療，排除禁忌證，治療壓力為0．2 MPa，升壓時間為25 min，穩(wěn)壓吸氧的時間為1 h，減壓3 min，1次/d，持續(xù)12 d。

1．3 標(biāo)本采集和檢測兩組患者均分別于入院后第1天、第7天及第15天空腹抽取靜脈血，抽取血量為3～5 ml，當(dāng)日離心并檢測，使用日立7600全自動生化分析儀測定普通干燥管中C反應(yīng)蛋白的含量(參考值＜4 mg/L)，使用NycoCard ReaderⅡ儀采用膠體金法測定D-二聚體(參考值0～350 ng/ L)，試劑盒由北京中彬金橋生物技術(shù)有限公司提供，C反應(yīng)蛋白的測定使用免疫比濁法，試劑盒由北京中彬金橋生物技術(shù)有限公司提供。

1．4 療效評定采用神經(jīng)功能缺損程度［4］(neurological functional deficit scores，NFDS)評估臨床療效。兩組均分別于治療前和治療后30 d進(jìn)行NFDS評估?；局斡?病殘程度0級，NFDS減少91%～100%;顯著進(jìn)步(顯效):病殘程度1～3級，NFDS減少46%～90%;進(jìn)步:NFDS減少18%～45%;無變化:NFDS減少17%左右;惡化:NFDS減少或增多18%以上。無變化及惡化均視為無效。

1．5 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 18統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗;等級資料采用Ridit分析。以P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 兩組治療前后血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平比較兩組治療前血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0．05)，而治療后第7天、第15天差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0．05，見表1)。

表1 兩組治療前后血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平比較(±s)Table 1 Comparison of CRP and DD between two groups before and after treatment

表1 兩組治療前后血清C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平比較(±s)Table 1 Comparison of CRP and DD between two groups before and after treatment

注:與治療前相比，*P＜0．05

組別例數(shù)C反應(yīng)蛋白(mg/L)治療前治療后第7天治療后第15天D-二聚體(ng/L)治療前治療后第7天治療后第15天對照組40 15．84±4．72 10．68±2．86 6．45±1．65 1 028．18±83．76 618．55±62．81 409．93±40．82治療組40 15．36±5．50 6．38±1．95*2．09±0．89*1 023．18±82．20 567．33±20．87*208．70±36．91*t 0．418 7．856 14．708 0．269 4．894 23．126 P值值0．676 0．000 0．000 0．788 0．000 0．000

2．2 兩組臨床療效比較經(jīng)Ridit分析顯示，兩組臨床療效間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(u=2．503，P=0．012，見表2)。

表2 兩組臨床療效比較(例)Table 2 Comparison of clinical efficacy between two groups

3 討論

近幾年，腦梗死的早期診治已取得了顯著進(jìn)展，但仍缺乏早期判斷腦梗死以及治療效果的可靠實驗室指標(biāo)，動脈粥樣硬化斑塊破裂、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致微栓子形成，進(jìn)而導(dǎo)致腦部缺血癥狀是腦梗死急性期的病理生理機制。C反應(yīng)蛋白是炎癥發(fā)生過程中最具有標(biāo)志性的因子之一，不僅能促進(jìn)動脈粥樣硬化管壁細(xì)胞的不穩(wěn)定性及其損傷，其水平高低還能直接反映腦梗死的損傷程度。Wakugawa等［5］研究提示血清C反應(yīng)蛋白水平的升高是促進(jìn)腦梗死發(fā)生的獨立危險因子，C反應(yīng)蛋白的升高且合并其他影響腦血管病的危險因素，如肥胖、高血壓、代謝綜合征等疾病，可明顯增加腦梗死發(fā)生率。彭軍等［6］研究發(fā)現(xiàn)腦梗死患者如果一周內(nèi)C反應(yīng)蛋白水平增高明顯，C反應(yīng)蛋白水平越高提示該患者的病情越嚴(yán)重，其考慮與梗死灶的大小和動脈粥樣硬化的程度有關(guān)。Suehiro等［7］的研究發(fā)現(xiàn)，血漿D-二聚體水平的高低有可能是診斷腦梗死早期的特異性和敏感指標(biāo)，且比CT及MRI等影像學(xué)檢查的形態(tài)學(xué)改變時間要早很多，可超早期診斷腦梗死，提高其治療效果。Harvey等［8］的研究發(fā)現(xiàn)，如果腦梗死患者長期臥床，且有下肢靜脈等靜脈血栓形成或腦梗死的復(fù)發(fā)，可明顯發(fā)現(xiàn)D-二聚體水平再次升高，這對腦梗死復(fù)發(fā)及判斷預(yù)后有重要意義。本研究發(fā)現(xiàn)治療組中C反應(yīng)蛋白及D-二聚體水平在各時間點明顯低于對照組，且有統(tǒng)計學(xué)意義，說明C反應(yīng)蛋白及D-二聚體對腦梗死的影響大，對腦梗死有早期診斷價值。

大量研究報道，腦梗死后使用高壓氧治療能夠促進(jìn)神經(jīng)功能損傷的恢復(fù)。Ingvar等［9］首次對4例急性缺血性腦卒中患者應(yīng)用高壓氧治療，其中3例患者的臨床癥狀較治療前明顯緩解，另1例進(jìn)展性腦干卒中患者的癥狀亦有顯著改善，認(rèn)為高壓氧治療腦卒中患者可減輕病變周圍低氧區(qū)的損傷，對治療缺血性急性腦卒中患者有效。周永清等［10］觀察高壓氧治療后顱神經(jīng)功能的變化，結(jié)果顯示高壓氧治療能使缺血大鼠較快恢復(fù)神經(jīng)功能，考慮高壓氧治療腦梗死患者可能通過提高血氧的彌散量，提高患者血氧含量，改善腦血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌的缺氧狀況，減輕腦細(xì)胞損傷，使血管內(nèi)皮細(xì)胞功能得到恢復(fù);同時高壓氧治療可改善外周組織細(xì)胞的缺氧狀態(tài)，恢復(fù)血管的生理功能，使血管擴張，血流增加，提高腦組織線粒體ATP酶的活性，通過一系列復(fù)雜的機制，有效地改善腦微循環(huán)［11］。本研究顯示高壓氧治療組神經(jīng)功能缺損程度優(yōu)于對照組，且有統(tǒng)計學(xué)意義，說明高壓氧治療腦梗死能降低腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白和D-二聚體等腦血管疾病標(biāo)志物的含量，進(jìn)而提高臨床療效，對今后腦梗死患者有促進(jìn)康復(fù)作用。

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［3］中華神經(jīng)科學(xué)會．各類腦血管疾病診斷要點［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-380．

［4］陳清棠．腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)［J］．中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):38l-383．

［5］Wakugawa Y，Kiyohara Y，Tanizaki Y，et al．C-reactive protein and risk of first-ever ischemic and hemorrhagic stroke in general Japanese population:the Hisayama Study［J］．Stroke，2006，37 (1):27-32．

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R 743．33

B

10．3969/j．issn．1008-5971．2015．04．043

2015-01-20;

2015-03-20)

(本文編輯:崔沙沙)

330002江西省南昌市，中國人民解放軍第九四醫(yī)院內(nèi)三科(吳瑩);江西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科(習(xí)斌)

習(xí)斌，330006江西省南昌市，江西省人民醫(yī)院神經(jīng)外科;E-mail:sjwk120@163．com