重癥嗜肺軍團菌肺炎臨床分析

李明 吳澄清 張廷華

(昆明醫科大學附屬兒童醫院呼吸內科 云南昆明 650000)

重癥嗜肺軍團菌肺炎臨床分析

李明 吳澄清 張廷華

(昆明醫科大學附屬兒童醫院呼吸內科 云南昆明 650000)

目的：回顧性分析兒童重癥嗜肺軍團菌肺炎的臨床特征，探討相關防治對策。方法：臨床符合重癥肺炎，免疫熒光試驗嗜肺軍團菌血清型1(LP1)IgM陽性，并排外細菌、病毒、肺炎支原體感染的51例嗜肺軍團菌肺炎，通過臨床資料分析及血、尿、肝、腎功能和心肌酶學等檢查了解相關系統和器官的功能損害情況。結果：51例重癥嗜肺軍團菌肺炎中均有器官功能受損，以肝功能受損、心肌損傷最多見，2個以上器官功能受損39例，多器官功能衰竭3例，48例臨床治療后好轉恢復，死亡2例，并為＜3歲幼兒。結論：重癥嗜肺軍團菌肺炎，起病急、病期進展快，肺外受累多，加強對重癥嗜肺軍團菌肺炎的認識，防治和早期干預甚為重要。

嗜肺軍團菌;重癥肺炎;診斷;防治

嗜肺軍團菌(LP)是引起小兒肺炎的重要病原，LP肺炎作為廣義上的非典型肺炎，其流行病學、臨床特點和診治要點亦逐漸為大家所認識，如同其他病原引起的肺炎一樣，LP肺炎更易發生肺外損害和重癥病例［1］，為提高重癥LP肺炎的認識，我們進行了相關分析，現將有關情況報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料：本組病例系我院呼吸內科和ICU病房2002年1月-2005年12月的住院患者。臨床和胸片確診為肺炎，符合重癥肺炎的診斷［2］，經血清學方法檢查LP1-IgM陽性，同時痰細菌培養、呼吸道病毒病毒學檢查、MP、CP檢測陰性者能排外其他病原感染者列為分析對象。

1.2 臨床資料：本組病人共51例，其中男30例，女21例，年齡＜1歲2例、～3歲13例、～6歲11例、＞6歲26例，城市人口15例、農村人口24例，流動人口12例。病程3天以內5例;～7天36例;＞7天10例，平均病程4.7天。

1.3 臨床表現：100%病例均有發熱者，多為中-高熱，熱型不規則，平均熱程6.8天，所有病例均有不同程度的咳嗽，均可聽到濕羅音，部分聞及哮鳴音。

1.4 肺外損害：按照有關診斷標準［2］符合呼吸功能不全9例，心功能不全27例，中毒性腦病11例，胃腸功能損傷4例。

1.5 實驗室資料：WBC4.0-10.0×109/L 14例;＞10.0×109/L 15例;中性粒細胞50-85%，CRP＜8mg/L 15例，10-100mg/L30例，＞100mg/L 6例。31例伴有肝功能和心肌損傷，表現為ALTAST LDH LDH1 CK及CK-MB的升高，血小板＜60×109/L 4例;胸片呈支氣管肺炎改變23例，大葉性和節段性肺炎28例，其中14例在住院1-3天內復查病變迅速變化，6例為ARDS改變.伴有胸腔積液15例。

1.6 方法于入院后當天和次日在無菌條件下抽取下呼吸道分泌物做細菌培養和病毒病原學抗原檢查，標本符合相關標準［3］;采集靜脈血2ml，分離血清做呼吸道非典型病原特異性IgM抗體測定，包括肺炎支原體，衣原體，Q熱立克次體和嗜肺軍團菌血清型1，采用被動凝集法，試劑盒由富士瑞必歐株式會社提供，嚴格按照衛生部質量控制標準執行。上述其他病原學檢測陰性但LP1-IBM陽性為LP感染病例，其判斷標準為大于1：80為陽性。

2.結果

2.1 確診病例予大環內酯類抗生素紅霉素30-50mg/kg/d靜脈滴注，加三代頭孢菌素聯合用藥，病情好轉后改為口服，療程21-28天，輔以其他對癥治療.均短期應用糖皮質激素及其他對癥支持治療。

2.2 51 例中機械通氣8例，治愈好轉出院48例，2例死亡，1例放棄治療.肝功能及心肌損害26例在3周內恢復正常，5例在4周內恢復.胸片20例在4周內大部吸收，2例在2月時復查仍有病灶吸收不完全和留有胸膜粘連。

3.討論

LP肺炎為近年來加以認識和重視的非典型肺炎，并隨著認識的提高和實驗的開展，已引起廣泛重視。盡管缺乏流行病學資料，但LP感染病例的增加是不爭的事實。如同肺炎支原體感染一樣，LP感染主要侵犯呼吸道，同樣肺外受累突出，重癥病例多為其特點。以往的觀點認為，LP肺炎集中于密閉的工作場所如使用空調、暖氣系統，或者為醫院內感染如入住ICU、各種有創檢查作為危險因素，但本組病例均為社區獲得性感染與上述不符應引起注意。昆明地區海拔1888米，四季如春，不需使用空調和暖氣系統，通過相關分析，盡管病例在夏秋季稍多但均與此無關。農村和流動人口發病率高，使我們注意到水供應和水污染的問題，這亦與LP病原菌的生物學特征有關［4］。提示我們在社區獲得性肺炎病例中應該重視LP感染的可能性和必要的病原學檢測。

LP是革蘭陰性桿菌，無芽孢，無夾膜，是單核細胞和巨噬細胞的兼性細胞內寄生菌［5］，氣溶膠是軍團菌傳播和傳染的重要載體，感染的主要途徑是呼吸道。軍團菌的菌體微小，人在正常呼吸時，會將空氣中含有軍團菌的氣溶膠吸入呼吸道內，致使軍團菌有機會侵犯呼吸性細支氣管和肺泡組織與巨噬細胞、中性粒細胞附著，并進入細胞內進行繁衍，直到細胞破裂，產生淋巴與細胞毒性因子，引起肺損傷，另外，軍團菌還可直接產生釋放各種毒素和酶，引起肺的持續性損傷。據報道，嗜肺軍團菌感染還可合并肺外多系統損害，多表現在胃腸道、腎臟、神經系統，少數病人可表現為肝臟損傷、心包炎、局灶心肌炎［6］。

綜合本組病例的臨床特點為：①如同其他革蘭陰性桿菌一樣，感染中毒癥狀重，高熱、精神萎靡、呼吸急促、心動過速突出;反映在炎性指標上如白細胞總數和中性粒細胞比例絕大多數均升高，并可查見中毒顆粒; CRP升高亦明顯;②病情變化快，早期就可聞及濕性羅音，胸片改變突出，有意義的是近期內變化快，很快出現病灶融合，胸腔積液病例亦多;③肺外損害多見，肝功能受損、心肌損害幾乎均有發生，呼吸和心臟功能不全，胃腸道受累、中毒性腦病等最易發生，常累及多系統，其死因為多器官功能衰竭;④大環內酯類抗菌藥物治療有效，但常需要加用三代頭孢菌素，短期加用糖皮質激素、靜脈用丙種球蛋白可以縮短病程和減輕中毒癥狀。LP重癥肺炎臨床上早期診斷困難，故需要掌握LP肺炎的臨床特點，適時的病原學診斷很重要，并注意與MP肺炎、革蘭陰性桿菌肺炎的鑒別，診斷性治療有時也有必要，本組病例均經病原學包括細菌、呼吸道常見病毒和MP、CP的檢測，其LP肺炎的診斷是明確的。肝功能受損并不是大環內酯類抗菌藥物的絕對禁忌癥，如診斷明確病情需要輔以保肝藥物在嚴密監測下仍可使用，肝功能常在病情控制后得以恢復。低氧血癥是LP肺炎的突出表現，給予充分氧療，呼吸道管理和呼吸功能監測很重要，機械通氣可以挽救危急重病例的生命。總之加強在社區獲得性肺炎中LP肺炎的認識，掌握兒童LP肺炎的特點［7］，開展LP病原學的檢測顯得很重要。

［1］Fam rylietti RF，etal.Pneumonic hole caused by legionella pneumophils in children of nomal immunity of twocase［J］.Pediuerics，1997，99 (6)：899-903.

［2］向偉，祝益明，主編.實用兒科急診手冊［M］.1版，北京：人民衛生出版社，2004：599-601.

［3］葉應嫵，王毓三，主編.全國臨床檢驗操作規程［M］.第二版.南京：東南大學出版社，1997：460-462.

［4］王保法，賀蓓.50例軍團菌肺炎患者臨床研究［J］.中華結核和呼吸雜志，1992，15(5)：226-268.

［5］SaintCP，HoL.APCR test for the identification and discrimination of Legionella Long beach aesero grope pland2［J］.Jmicrobiol Methods，1999，37(3)：245-253

［6］金建敏.軍團菌肺炎研究進展［J］.北京醫學，2002，(22)：6.

［7］劉作義.小兒軍團菌病及其診斷治療［J］.中國實用兒科雜志，2000，15(10)：586-588.

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1009-6019(2015)01-0066-02