趙春哲

[摘要] 目的 分析并研究依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死臨床效果。方法 選取該院2010年1月—2013年12月間所醫治的急性腦梗死患者(非溶栓患者)80例作為研究對象,按照治療方法將其分成兩組,每組40例。對照組患者采用常規法醫治,觀察組在對照組的基礎上采用依達拉奉聯合尤瑞克林輔助醫治,當兩組患者均醫治14 d后比較臨床結果和患者神經功能缺損評分。結果 觀察組痊愈12例,顯效18例,有效8例,無效2例,臨床總體有效率95%;觀察組痊愈12例,顯效18例,有效8例,無效2例,臨床總體有效率95%。經臨床結果觀察發現:觀察組臨床治療效果明顯要比對照組高,差異有統計學意義(P<0.05);臨床治療之前,觀察組精神功能缺損評分為(25.79±3.95)分,對照組精神功能缺損評分(25.67±2.89)分;臨床治療以后,觀察組精神功能缺損評分為(10.34±1.59)分,對照組精神功能缺損評分為(16.64±1.34)分。經臨床結果觀察發現,兩組在臨床治療之前,其神經功能缺損評分之間差異無統計學意義(P>0.05);兩組患者治療14 d后的精神功能缺損評分低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論 依達拉奉聯合尤瑞克林醫治急性腦梗死患者,能提高患者臨床醫治效果,具有顯著意義,值得臨床推廣使用。
[關鍵詞] 依達拉奉;尤瑞克林;急性腦梗死;臨床效果
[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)12(c)-0112-02
腦梗死屬于腦血管疾病,是由腦血管閉塞或低灌注等導致,臨床癥狀比較嚴重,病程時間長,恢復慢,致殘率及死亡率高,一旦神經功能缺損情況加劇,治療效果不佳,將會直接影響到患者的康復,帶來巨大的社會及經濟負擔。急性腦梗死病灶壞死區有很大部分原因都是局部組織完全性缺血造成,主要表現為神經元細胞死亡,缺血區主要表現為缺血半暗帶或者中心壞死區等等。如果不注重病發時間并及時治療,會直接導致患者病情加重或者是危機生命,因為缺血時間越長會導致缺血程度不斷加重。有些缺血半暗帶在急性腦梗死發生以后會存在一定程度的側支循環,如果此時缺血再次灌入,部分半暗帶區細胞可能出現遲發性死亡的現象,導致興奮性氨基酸釋放,并在大量氧自由基流動的狀況下產生神經細胞鈣離子,致使脂質、蛋白質、核酸過氧化,及細胞膜損傷,嚴重時會導致缺血半暗帶區域神經細胞死亡[1],給個人、家庭、社會都帶來很大影響。發病在6 h以內的患者符合溶栓適應癥,可采取溶栓治療,該研究所選取的病例均為非溶栓患者。目前,依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死是最先進的治療方法之一[2]。為了能夠更好地探討依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死的臨床效果,該研究將該院2010年1月—2013年12月所醫治的急性腦梗死患者80例作為對象進行研究,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取該院所醫治的急性腦梗死患者80例作為研究對象,將其分成兩組。其中,觀察組患者40例,男性患者22例,女性患者18例,年齡40~85歲,平均年齡(63.9±12.8)歲;對照組患者40例,男性患者24例,女性患者16例,年齡41~82歲,平均年齡(462.1±9.8)歲。80例患者中,腦干梗死患者15例,丘腦梗死患者15例,內囊梗死患者10例,基底節區梗死30例,其他腦葉梗死、分水嶺梗死等10例。所有患者的年紀、疾病類型等資料差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2 入組標準
(1)所有患者均檢查確診為急性腦梗死;(2)臨床主要表現為頭暈、頭痛、嘔吐、言語障礙、肢體運動、感覺障礙等;(3)排除肝腎功能不全和藥物過敏患者;(4)非溶栓治療者[3]。
1.3 治療方法
對照組患者采用常規法醫治,包括:吸氧、服用阿司匹林、調控血壓、調節顱內壓、改善腦循環等;觀察組患者在常規醫治的基礎上,采用依達拉奉(批號:國藥準字H20090353 )聯合尤瑞克林(批號:國藥準字H20052065 )醫治,即:將30 mg依達拉奉放入生理鹽水中,對患者實施靜脈點滴,2次/d;將0.15 PNA單位的尤瑞克林加入生理鹽水中,靜脈點滴1次/d。兩組患者均醫治14 d,過程中密切關注患者血壓情況,是否存在心悸、頭暈等癥狀,并采取及時處理,醫治后觀察患者肝臟功能等情況。
1.4 觀察項目和指標
(1)兩組患者臨床效果觀察,判定結果為:痊愈:患者各功能損傷評分減少91%以上,無病殘現象;顯效:患者各功能損傷評分減少45%~90%,病殘程度1~3級;有效:患者各功能損傷評分減少15%~44%;無效:患者各功能損傷評分減少14%以下[4]。(2)觀察兩組患者神經功能缺損評分[5]。
1.5 統計方法
采用SPSS18.0軟件對數據進行統計學分析,計數資料采用χ2檢驗。
2 結果
2.1 兩組患者臨床醫治結果上的對比
觀察組痊愈12例,顯效18例,有效8例,無效2例,臨床總體有效率95%,對照組痊愈12例,顯效18例,有效8例,無效2例,臨床總體有效率95%。經臨床結果觀察發現:觀察組臨床治療效果明顯要比對照組高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床醫治結果上的對比[n(%)]
2.2 兩組患者治療前后神經功能缺損評分上的對比
臨床治療之前,觀察組精神功能缺損評分為(25.79±3.95)分,對照組精神功能缺損評分(25.67±2.89)分;臨床治療以后,觀察組精神功能缺損評分為(10.34±1.59)分,對照組精神功能缺損評分為(16.64±1.34)分。經臨床結果觀察發現,兩組在臨床治療之前,其神經功能缺損評分之間的差異無統計學意義(P>0.05);兩組患者治療14 d后的精神功能缺損評分低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。endprint
表2 兩組患者治療前后神經功能缺損評分上的對比(x±s)
3 結語
近年來,急性腦梗死的發病率、致殘率和死亡率都在不斷升高,不僅對患者預后的生存質量造成直接影響,還嚴重危害著個人的身體健康。因此,如何提高急性腦梗死的治療已經成為當前臨床工作中的重要課題之一。腦缺血造成氧供應下降和ATP減少,使腦細胞正常代謝途徑和自由基產生、清除的平衡狀態受到破壞,氧自由基持續蓄積,導致腦損傷。因此,消除自由基是保護腦組織的有效手段[6]。
目前,依達拉奉聯合尤瑞克林是治療急性腦梗死的有效方法。依達拉奉屬于保護性藥物,作為腦保護劑,它具有清除腦缺血之后產生的有害和其他毒性自由基的作用。N-乙酰門冬氨酸能夠有效檢測存活的神經元,使用依達拉奉能夠有效預防因急性腦梗死產生的局部腦血量減少狀況。另外,有體外實驗能夠有效證明依達拉奉對于減輕β淀粉樣蛋白所造成的血管平滑肌細胞損傷有重要作用,它能夠有效改善細胞存活率,使細胞死亡率得到有效控制。依達拉奉對清除體內活性氧分子和腦內羥自由基有顯著作用,能夠抑制脂質過氧化反應,將腦內產生的腦水腫現象減輕[7]。
尤瑞克林能夠有效促進急性腦梗死區域的血液循環,是近年研究出來的一種新藥。尤瑞克林主要是在健康男性尿液中提取出來的激肽原酶,能夠有效促進血管舒張。尤瑞克林包含238個氨基酸并構成人尿激肽酶糖蛋白,在整個系統中占核心地位,對蛋白水解酶、促進血管舒張,將激肽原轉化為激肽有重要作用。尤瑞克林對急性腦梗死有重要治療效果主要是因為它能夠促進離體動脈完成舒張動作,降低并抑制血小板聚集,將紅細胞和氧合能力變強[8]。該研究實驗結果顯示,觀察組臨床總體有效率95%。經臨床結果觀察發現:觀察組臨床治療效果明顯要比對照組高,差異有統計學意義(P<0.05);臨床治療之前,觀察組精神功能缺損評分為(25.79±3.95)分,對照組精神功能缺損評分(25.67±2.89)分;臨床治療以后,觀察組精神功能缺損評分為(10.34±1.59)分,對照組精神功能缺損評分為(16.64±1.34)分。經臨床結果觀察發現,兩組在臨床治療之前,其神經功能缺損評分之間差異有統計學意義(P>0.05),兩組患者治療14 d后的精神功能缺損評分低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),和以上相關臨床報道結果大致相同[9]。
綜上所述,依達拉奉聯合尤瑞克林治療急性腦梗死的療效確切,兩者合用治療效果也十分顯著,具有極強的臨床推廣應用和研究價值。
[參考文獻]
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(收稿日期:2014-10-27)endprint