急性胰腺炎新分類相關術語和并發癥及MCTSI評分

袁濤， 全冠民， 石偉， 任國利， 劉洋， 馬晶晶

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急性胰腺炎新分類相關術語和并發癥及MCTSI評分

袁濤， 全冠民， 石偉， 任國利， 劉洋， 馬晶晶

急性胰腺炎(AP)的發病逐年增多。近20年來，有關AP的發病機制、病變分類和術語規范化、嚴重程度評估、預后預測有較大進展，影像學技術的發展對AP病理解剖和病理生理的無創性評估的作用日益受到重視。本文闡述AP的新概念和術語、并發癥、相關的CT征象及評估方面的進展。

胰腺炎，急性，壞死性； 預后； 體層攝影術，X線計算機

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一種常見的急腹癥，隨著高脂血癥、酗酒等危險因素增多，國內外AP發病率逐步增高。雖然AP治療技術和治愈率均有很大提高，但急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)預后仍然欠佳。病程早期進行AP分類及嚴重度評估對于正確選擇治療方法與評估預后具有重要價值，及時發現預后不良征象提示可進行積液處理、動脈區域灌注治療、分子靶向治療等積極措施。目前認為增強CT(contrast-enhanced CT,CECT)是評價AP嚴重程度的最佳技術，CECT有助于確定嚴重度及觀察并發癥，對胰腺壞死的敏感度達90%?？梢梢认傺准爸匕Y胰腺炎者均應行CT檢查，最佳評價時間是發病后72 h。CECT需行薄層掃描(3 mm)及注射對比劑后60～70 s掃描，若懷疑血管并發癥，需增加動脈期掃描。若疑為結石及合并出血，則應包括平掃[1]。

近年來，有關AP的臨床、病理學及影像學研究均有較多進展，尤其是更新了預后評估的分類和標準，這些對于AP的診斷、治療、評估及學術交流影響較大，廢棄了一些易于混淆和不恰當的方法、術語、分類。為此，筆者根據5年來1659例AP的影像學診斷經驗，結合相關文獻，就AP病因與發病機制及臨床評分概況、與影像學相關的術語、并發癥及CT評價進行闡述，以提高AP影像學評價的水平。

AP病因與發病機制及臨床評分概況

AP發病率逐漸增高與其病因有關，最常見者為膽石癥(30%～45%)及酗酒(30%～35%)、高脂血癥，其他較少見原因包括肥胖、老齡化、高鈣血癥、病毒感染、膽系寄生蟲病、某些藥物(如咪唑巰嘌呤等)、Oddi括約肌功能障礙、腫瘤、創傷、手術、逆行胰膽管造影、胰腺及膽系先天性異常(如胰腺分裂、環狀胰腺、膽管囊腫、十二指腸重復囊腫)[1-5]。

本病的發病機制尚不完全明確，但多認為與胰管阻塞、胰腺酶的釋放與激活導致自身消化與壞死、各種致病因子直接造成胰腺腺泡損傷、胰腺微循環的紊亂及白細胞介導的炎癥反應、胰腺實質缺血-再灌注等有關，局部炎癥釋放的細胞因子如腫瘤壞死因子引起瀑布樣全身性炎癥反應，最終可導致器官衰竭[5]。

目前臨床上采用多種評分系統評價AP嚴重度及預后，如Ranson評分、AP床旁嚴重度指數(bedside index for severity in acute pancreatitis，BISAP)、APACHE Ⅱ(急性生理與慢性健康評估，即acute physiology and chronic headlthevaluation)、簡化的急性生理學評分、CT嚴重度指數(CT severity index，CTSI)等。除了CTSI，其余評分系統均以各種臨床與實驗室參數為依據，雖能較好地反映患者病理生理學狀態，但不同程度忽視了AP的局部病理解剖變化與局部并發癥，其中BISAP的效果較好，有助于預測AP嚴重度、死亡，對器官衰竭的作用與APACHE-Ⅱ近似，優于Ranson、CTSI、C反應蛋白、紅細胞比容、身體質量指數，而CTSI及改良的CTSI近年來逐漸引起重視[6-9]。

AP新分類、相關術語及CT特點

為規范AP的診斷與評價，1992年亞特蘭大胰腺炎會議發布了亞特蘭大分類(Atlanta classification,AC)，其基礎是AP的臨床及生化指標，這是AP里程碑式的分類。20多年來AC的應用對AP研究和交流起到了重要推動作用，但也發現在AC解讀方面存在一些分歧，仍有許多概念混淆，致使不同醫師之間評價的一致性較低，且該分類未包括形態學變化，也沒有考慮到近10年來一些新技術如影像學、微創、內鏡技術及手術治療的發展，因此，對AC的修訂勢在必行[2]。2012年發布了AC修訂版，該分類將AP分為間質水腫型與壞死型兩類[3]。相關術語及CT特點簡述如下。

1.間質性或水腫性胰腺炎(interstitial or edematous pancreatitis，IEP)

病理特點為胰腺及其周圍炎癥性水腫，無肉眼可見的組織壞死[4]。CT特點[1，2，5]：胰腺彌漫性或局限性增大，平掃密度均勻，強化正常及均勻，胰周結構模糊及索條影，可伴胰周積液(約30%～50%，圖1a、b)。大多數(70%～80%)AP為IEP，保守治療48～72 h即可好轉。

2.壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis，NP)

NP是指胰腺炎癥伴胰腺或其周圍組織壞死[4]，約占AP的20%～30%，壞死原因為動脈痙攣及微循環灌注下降，組織學特征包括彌漫性或局限性胰腺壞死、脂肪壞死、胰腺及其周圍出血，其中40%～70%繼發感染[1,5]。壞死區<2 cm者可液化及吸收，而>5 cm者很少完全消失[5]。CT特點(圖2)：胰腺實質內低密度灶及不強化、胰周脂肪密度不均勻增高、灌注成像為低灌注或灌注缺損，胰腺中央壞死者可見主胰管中斷及與壞死腔相通[2,10]。一般認為，應在發病72 h時行CECT確定有無胰腺壞死，大部分胰腺壞死可在48 h時顯示。CTP對于胰腺壞死顯示的可靠性優于CECT，并有可能在發病48 h內預測壞死[11]，早期提示壞死可啟動抗凝、經脾動脈灌注血管擴張劑及蛋白酶抑制劑、抗生素治療。預測胰腺壞死的CTP閾值為BF<27.29 mL/100mL/min及BV<8.96 mL/100mL[12]。

胰腺周圍壞死不同于胰腺實質壞死，見下文敘述。

圖1 男，42歲。IEP。a) 軸面CT平掃示胰腺輕度彌漫性增大(箭)，胰周脂肪密度稍增高； b) 軸面脂肪抑制T2WI示胰腺彌漫性信號增高、輪廓模糊(箭)，胰周少許索條影。 圖2 女，29歲。NP。軸面CT增強掃描示胰腺體部較大范圍不強化區(箭)，胰頭頸部及胰尾部(箭頭)強化仍正常。小網膜囊較多水樣密度影。 圖3 男，41歲。APFC。軸面脂肪抑制T2WI示胰腺增粗及信號增高，胰周見高信號影(箭)，小網膜囊為著。 圖4 男，16歲。PP。軸面CECT示胰腺輪廓模糊，小網膜囊類圓形水樣密度影(箭)，壁薄而均勻。
圖5 男，40歲。ANC。軸面CECT示胰頭部腹側一不規則低密度影(箭)，內部密度不均勻。 圖6 男，74歲。WOPN。軸面CECT示胰頭前方混雜低密度影(箭)，內見脂肪密度(*)。 圖7 男，41歲。胰腺外壞死。軸面CECT示胰腺前方(箭)及左腎旁前間隙結節狀、斑片狀軟組織密度及水樣密度影。

除此之外，還有急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的稱謂，符合以下1條即可診斷為SAP：①器官衰竭(血壓<90 mmHg、PaCO260 mmHg、血漿肌酐>2 mg/dL、胃腸道出血>500 mL/d)。②局部并發癥，如壞死、感染、膿腫、假囊腫。③Ranson評分≥3分時或APACHE Ⅱ評分≥8分[1]。

3.急性胰腺周圍積液(acute peripancreatic fliud collection,APFC)

APFC是指胰腺周圍積液，無壞死，見于IEP發病后4周內。約30%～50%出現于發病48 h內，最常見于小網膜囊，其他包括腎旁前間隙、橫結腸旁、腸系膜根部、肝胃韌帶、胃結腸韌帶，APFC不與胰管相通[4,13]。CT特點(圖2、3)：上述間隙內均勻水樣密度、無明確的壁，可為多發性，常見于小網膜囊與左腎旁前間隙，但范圍較廣者可延伸至盆腔及縱隔，增強掃描無強化。此種積液可在2～4周內吸收，也可繼發感染及形成假囊腫，積液量大小與患者的預后無關[2,5]。

4.胰腺假囊腫(pancreatic pseuocyst,PP)

PP為胰腺外有炎性囊壁的包裹性積液，邊緣清楚，見于IEP發病4周以后[4]，組織學上囊壁為肉芽組織，囊內幾乎無壞死成分。CT特點(圖4)：胰腺外邊緣清楚的圓形或類圓形均勻密度水樣影，壁薄(1～2 mm)而清楚，增強掃描囊壁可見強化。

圖8 男，75歲。內臟靜脈血栓。CECT示脾靜脈內充盈缺損(箭)，胰腺增大、輪廓模糊。 圖9 女，50歲。內臟靜脈血栓。CECT示右側卵巢靜脈充盈缺損(箭)。 圖10 男，13歲。脾動脈假性動脈瘤。CECT示胰尾部結節狀明顯強化影(箭)。

圖11 男，44歲。AP并發出血。CT平掃示胰腺增粗，胰體部塊狀稍高密度影(箭)。 圖12 女，53歲。NP合并肝臟灌注異常。 a) CECT動脈期掃描示左半肝(箭)強化程度超過右半肝。小網膜囊積液； b) CECT門靜脈期示左半肝密度與右半肝近似。 圖13 男，45歲。SAP并發彌漫性肝損害。 a) 軸面CT平掃示肝臟彌漫性密度減低，左半肝為著(箭)，CT值41 HU； b) 2周復查CT平掃示肝臟密度增加，CT值56 HU，左、右半肝密度差不明顯。

但CT難以與壞死性積液鑒別，USG與MR可確定其內有無壞死物[5]。PP<4 cm時可自行吸收，而>10 cm者需引流。約10%病例繼發感染，影像學特征為囊壁增厚及內部積氣，其他并發癥包括破裂、假性動脈瘤、內臟靜脈受壓等[2,13]。

5.急性壞死性積液(acute necrotic collection,ANC)

ANC為發病4周內的混雜性積液，是胰腺及其周圍脂肪壞死與胰腺分泌物混合構成，位于胰腺內或其周圍，可能為胰腺釋出的胰腺酶激活所致的脂肪皂化與壞死，因此其成分從明顯壞死到液化性物質，可含分房及分隔。CT特點(圖5)：不均勻密度(水樣與非水樣密度混雜)、無明確邊界，多方位成像可見其與胰管相通[4,13]，胰腺內外均可受累，無包膜或僅有部分包膜。CECT對于壞死灶內碎屑顯示有一定限度，若見到積液內脂肪則有提示作用。但發病早期難以區分積液是否為壞死性，因此早期胰周急性壞死性積液可稱為“未定性的胰腺周圍積液”，1～2周之后CECT及MR可較好地顯示積液的性質[2,14]。

6.胰腺有壁壞死(walled-off pancreatic necrosis,WOPN)

WOPN見于NP起病4周之后，病理學上為胰腺內包裹性積液或胰腺周圍壞死、形成邊緣清楚的囊壁胰腺壞死與鄰近存活的脂肪組織之間形成厚壁包膜，邊緣清楚，內部為積液與壞死碎屑[4]，以往稱為機化性壞死、壞死瘤、假性囊腫伴壞死，為壞死的終末期改變，胰腺實質及胰周均可受累。CT特點(圖6)：呈完全包裹的不均勻低密度，一般近地側密度高于遠地側，增強掃描囊壁強化，囊內無明顯強化。囊壁完整者為WOPN，藉此可與ANC鑒別。但有時CT難以將其與PP鑒別，PP僅用于IEP，而WOPN則見于NP。疑難病例可參考MR、USG，MR與超聲可清楚顯示積液內壞死物[5]。

7.胰腺外壞死(extra-pancreatic necrosis)

胰腺外壞死常(約70%)與胰腺實質壞死并存，但僅有胰腺周圍脂肪壞死、不伴胰腺實質壞死的也不少見。胰腺外壞死的原因是胰腺表面炎癥蔓延或小導管破裂造成胰液外溢所致。CT特點(圖7)：胰腺周圍脂肪密度不均及出現水樣及非水樣密度病變，有時呈結節狀軟組織密度影，易見于腹膜后及腸系膜的腹膜下區。胰腺外壞死對于預后的影響介于IEP與NP之間，因此影像學檢查時應單獨指出。

圖14 女，48歲。NP合并感染。軸位CECT示胰頭部低密度灶，內見少量氣體密度影(箭)。胰尾也見類似病變(未列出)。 圖15 男，39歲。NP合并膽管狹窄。胰腺不均勻強化降低，多發APFC，膽總管下段增厚及狹窄(箭)，肝內膽管擴張(未列出)。 圖16 男，40歲。NP合并壞死與胰管相通。CECT示胰頭部壞死區(箭頭)向后與胰管(箭)相連。

圖17 男，52歲。SAP，合并胃腸道病變。CT平掃示十二指腸水平部及升部彌漫性增厚(箭)，腸系膜脂肪密度增高、多發索條影，腎前后及側錐筋膜增厚。 圖18 男，24歲。酒后持續性腹痛，C反應蛋白24 mg/L，血淀粉酶736 U/L，BISAP評分1分。CECT示胰腺輕度增粗及胰周脂肪密度稍增高，MCTSI評分 2分。
圖19 女，45歲。中上腹痛，向腰背部放射。C反應蛋白29.3 mg/L，血淀粉酶1033 U/L。BISAP評分1分。CECT示胰腺明顯增粗、輪廓模糊，胰腺周圍(箭)及小網膜囊、右側腎旁前間隙、大網膜多處積液。MCTSI評分 6分。 圖20 男，43歲。腹痛、惡心嘔吐，T38.1°C， C反應蛋白33.5 mg/L，肌酐243.6/L正常值，血淀粉酶2876.6 U/L，BISAP評分3分。a) 入院時CECT示胰腺彌漫性增粗，強化不均勻，胰頭及胰體部斑片狀不強化區(箭)，胰周多處積液(E)； b) 5個月后復查CT平掃示繼發膿腫形成，胰體尾部不規則含氣腔(箭)。MCTSI評分 10分。

AP并發癥

約15%～20%的AP出現并發癥[5]，包括血管性與非血管性并發癥兩大類。

1.血管并發癥

內臟靜脈血栓：內臟靜脈血栓是AP最常見的血管并發癥。筆者一組連續251例行CECT的AP患者中內臟靜脈血栓出現率為32.7%。脾靜脈最常受累(約70%)，其次為腸系膜上靜脈、門靜脈，性腺靜脈、下腔靜脈偶見受侵[15]，可單支或多支靜脈發病。血栓出現原因可能與靜脈直接受炎癥侵犯或胰酶損傷、積液壓迫、血管痙攣、凝血狀態改變有關。CECT特點(圖8、9)：上述血管內充盈缺損、狹窄，脾靜脈血栓者還可出現脾門及胃底、胃大彎周圍靜脈紆曲增粗，稱為左側性門靜脈高壓。CT評分較高者易出現內臟靜脈血栓，NP患者內臟靜脈血栓發生率是IEP的2倍。

假性動脈瘤：AP所致的假性動脈瘤主要見于胰腺周圍動脈，脾動脈最多見，其次為胃左動脈，胃十二指腸動脈、胰十二指腸動脈、胃左動脈等較少見，罕見于腹主動脈及肝動脈。假性動脈瘤出血是胰腺炎致命性并發癥[16,17]。CT特點(圖10)：平掃呈類圓形或不規則形稍高密度結節，并可見不規則血腫、胃腸道積血，CECT顯著強化，CTA可直接顯示假性動脈瘤的載瘤動脈。但須注意的是對于假性動脈瘤檢查應包括門靜脈期及平衡期掃描，有時還需要延遲掃描，其原因是假性動脈瘤內血流較緩慢，單純的動脈期有可能遺漏病變。另外，CT檢查也可能漏診很小的假性動脈瘤。

出血：AP并發出血的原因是胰酶引起的血管壁消化性損傷、靜脈曲張、胃腸道潰瘍、胃腸道缺血等，急性出血為動脈壁直接侵蝕或假性動脈瘤破裂所致[18]。CT特點(圖11)：胰腺或胃腸道內、小網膜囊、腹膜腔及腹膜后積血，CECT有可能顯示對比劑外溢及假性動脈瘤。

肝臟灌注異常：AP患者發生肝功能衰竭時預后不良，因此對肝功能評價具有重要價值。實驗研究已證明SAP時出現肝臟實質損害及肝臟灌注異常，有些肝功能異常與肝血流灌注異常有關，因此測量肝臟灌注有助于預測肝臟損害。AP肝臟灌注異常的主要原因是肝實質或膽囊周圍因炎癥而肝動脈血流增加。CTP定量分析可能有助于分析SAP時肝臟損害，主要特點是肝動脈灌注(HAP)明顯增高，尤以SAP及右半肝為著[19]。多期掃描的CECT(圖12a、b)也可顯示這種灌注異常，表現為動脈期局部強化顯著，而門靜脈期與平衡期呈等密度。

2.非血管并發癥

彌漫性肝損害：AP患者彌漫性肝損害的發生率約為50%，SAP則超過80%，發生機制包括炎性因子及氧自由基等肝細胞損傷、血管活性物質所致肝血流下降、膽系壓力增高所致肝細胞變性與壞死等，實驗室檢查血脂明顯升高。CT特點(圖13a、b)：主要是肝實質彌漫性或地圖狀密度減低，可能為急性脂肪肝，這種密度降低與AP嚴重程度有關，AP越嚴重者，肝臟密度降低越明顯。有效治療后肝臟密度可迅速改善，一般1周后密度有所恢復，約2～4周恢復正常密度。

繼發感染：AP繼發感染見于胰周積液、假囊腫及胰腺或胰周壞死，感染最常見的機制為胃腸道粘膜受損，革蘭氏陰性菌最多見，臨床上出現感染癥狀。CT特點(圖14)：上述積液的囊壁增厚及不規則、增強掃描明顯強化及囊內見氣體密度影。CT引導下活檢有助于確定感染的病原菌[20]。

膽管狹窄：膽系結石是我國AP的主要病因之一，因此AP患者?？珊喜⒛懝芑蚰懩医Y石。另一方面，AP炎性病變也可直接侵犯膽管，尤其是肝外膽管，造成膽管壁增厚及膽管狹窄，以薄層軸面CECT顯示最佳(圖15)。

胰腺壞死與胰管相通：這是AP一種少見并發癥，僅見于NP，尤其是中央腺體壞死，導致壞死區直接與胰管相通(圖16)，CT多方位重組有助于顯示。但MRCP是目前顯示壞死與胰管關系的最佳手段，ERCP胰管造影也可顯示胰管與壞死區的關系。PP也可與胰管相通，與壞死的區別是PP有完整的囊壁。

胃腸道并發癥：包括胃腸道壁水腫、缺血及麻痹性腸梗阻。胃腸道壁水腫的原因包括AP炎性反應直接侵犯(主要見于胃、十二指腸、空腸上段)、靜脈血栓。CT表現(圖17)為胃腸道壁全層增厚、增強掃描為分層狀，有時可見腸系膜靜脈血栓。麻痹性腸梗阻的原因為內臟神經叢受侵及胃腸道蠕動減弱，CT顯示彌漫性小腸與結腸擴張，內見積液與氣液平面。

AP還常合并胸腔積液，為單側或雙側性，CT表現為胸腔內水樣密度影，一般為少量，也可達中等量、甚至大量積液。

CTSI修訂版及應用舉例

目前有關AP的CT分級系統至少有7種，其中最常用者為1990年Balthazar提出的CT嚴重度指數(CTSI)[21]，其依據為胰腺實質改變與積液，CTSI不足之處是未與器官衰竭、胰腺外并發癥、血管并發癥相聯系，且不同評價者之間的一致性僅為中度，原因是這些評價方法存在主觀性、未考慮炎癥的范圍、胰周積液的大小及容積、早期診斷為輕度者仍可進展為重度AP、入院24 h內CT難以檢出胰腺壞死、以及CT形態學改變并不總與臨床嚴重度相關。為此，2004年Mortele等對此標準進行了修訂、簡化，即MCTSI。MCTSI反映器官衰竭及胰腺外并發癥，不僅考察積液的多少，還觀察其性質，胰腺壞死則按其范圍簡化分類為<30%與>30%。胰腺外并發癥也在MCTSI考慮范圍之內，包括胸腔積液、腹水、胰腺實質外病變、胰周血管受侵、胃腸道侵犯等，近期一大組150例研究已證實MCTSI較CTSI與預后的相關性更好[6]，MCTSI較高者局部并發癥明顯增多。

以下列出CTSI與MCTSI評分方法(表1)，以及輕、中、重度AP各1例(圖18～20)。

表1 CTSI與修訂的CTSI(MCTSI)

注：MCTSI評分0～2分者為輕度AP，4～6分為中度，8～10分為重度AP。

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050000 石家莊，河北醫科大學第二醫院影像科

袁濤(1976-)，女，河北定州人，博士，副教授，主要從事胸腹部影像診斷工作。

全冠民，E-mail:quanguanmin@163.com

R576; R449; R814.42

A

1000-0313(2015)10-1005-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2015.10.008

2015-03-30

2015-07-13)