MRI對痛風性關節炎的診斷

陳對梅， 汪青山， 陳文靜， 黃德干， 艾雪強， 張文超

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·骨骼肌肉影像學·

MRI對痛風性關節炎的診斷

陳對梅， 汪青山， 陳文靜， 黃德干， 艾雪強， 張文超

目的：探討痛風性關節炎的MRI表現及其診斷價值。方法：回顧性分析經臨床及病理證實的18例痛風性關節炎患者的MRI資料。結果：18例中單關節發病14例，多關節發病4例，共累及24個關節。其中第一跖趾關節8個，膝關節6個，踝關節5個，髖關節2個，肘關節2個，跗骨間關節1個。磁共振表現：滑膜增生(n=18)，關節腔或滑膜囊積液(n=16)，關節周圍軟組織腫脹(n=21)，穿鑿狀或不規則狀骨質破壞(n=14)，骨髓水腫(n=6)，關節間隙狹窄(n=10)，關節增生(n=12)；14個關節可見痛風結節，其中2個單發，12個多發；共發現痛風結節35個，T1WI呈低信號，T2WI信號強度不同，T2WI上8個病灶呈低信號，17個呈低及稍高混雜信號，10個呈稍高信號，增強后26個病灶呈不均勻強化，以邊緣強化為明顯，5個強化均勻，4個無強化。結論：痛風性關節炎具有多種MRI表現，MRI有利于顯示痛風結節及早期病變，對痛風性關節炎的診斷具有較高的價值。

磁共振成像； 關節炎，痛風性； 診斷

痛風性關節炎(gouty arthritis，GA) 是體內嘌呤代謝障礙，尿酸鹽結晶沉積于關節囊、滑囊、軟骨、骨質及其它組織中引起的病損和炎癥性反應。隨著人們生活水平的提高，發病率日漸增高。痛風性關節炎的影像學檢查，以往多采用X線片，但不易顯示早期病變。而MRI可以很好地顯示關節旁軟組織、滑膜、關節軟骨及骨內受浸潤的情況。為提高對本病的認識，特別是提高對其進行早期診斷的水平，筆者搜集本院經臨床及病理證實的痛風性關節炎18例，回顧性分析其MRI表現及臨床資料，探討MRI在痛風性關節炎診斷中的價值。

材料與方法

1.臨床資料

搜集本院2010年7月-2014年11月期間經臨床治療隨訪并經穿刺病理學確診的18例痛風性關節炎患者的臨床及MRI資料，其中男13例，女5例，年齡36～76歲，平均年齡50.1歲；病程8個月～10年，平均5.6年；血尿酸檢測值約為350.8～878. 3μmol/l，平均480.3 μmol/l，類風濕因子全部陰性。18例患者均有典型的急性關節炎發作史，多在夜間發作，表現為患部關節壓痛、紅、腫、熱和暫時性關節活動障礙，通常1～3 d后達高峰，數天或數周后自行緩解。

2.檢查方法

18例患者均行平掃及增強掃描。采用GE公司1.5T 超導MR及膝關節專用線圈。常規行橫軸面、矢狀面、冠狀面平掃及增強掃描，平掃采用快速自旋回波(FSE)序列，T1WI(TR 500 ms，TE 16 ms)，T2WI(TR 4500 ms，TE 90 ms)，脂肪抑制T2WI(TR 4600 ms，TE 88 ms)和脂肪抑制PDWI(TR 2800 ms，TE 22 ms)； 層厚4 mm，層距1 mm，視野16 cm×16 cm～38 cm×38 cm，掃描矩陣320×192，采集4 次。增強采用釓噴酸葡胺注射液(Dd-DTPA)，靜脈注射劑量為0.1 mmol/kg體重，注射后行FSE序列橫軸面、矢狀面、冠狀面脂肪抑制T1WI掃描，掃描參數同平掃。

3.影像資料分析

由2名經驗豐富的高年資MR診斷醫師共同對圖像進行觀察和分析，通過協商取得一致意見。觀察內容包括：關節滑膜及關節積液的改變；關節周圍軟組織改變；關節軟骨及骨質的改變；關節間隙及骨質增生改變；痛風結節的數量、分布、形態、大小、邊界及信號表現。

結 果

1.痛風性關節炎的分布

18例中單關節發病14例，多關節發病4例，共累及24個關節。其中第一跖趾關節8個，膝關節6個，踝關節5個，髖關節2個，肘關節2個，跗骨間關節1個。

2.痛風性關節炎的MRI表現

關節滑膜及關節積液改變:18個關節關節滑膜輕至中度增厚，表現為局限性或彌漫性T1WI等或稍低信號，T2WI等或稍高信號，增強后增厚滑膜中度至明顯強化，6個關節未見明確滑膜增厚改變；16個關節伴有關節腔或滑膜囊積液。

關節周圍軟組織改變:16個關節表現為關節周圍偏側性軟組織腫脹(圖1、2)，壓脂T2WI腫脹軟組織呈斑片狀高信號；5個關節為廣泛性軟組織腫脹，累及皮膚、皮下組織、肌肉及韌帶，壓脂T2WI上呈大片狀不均勻高信號，軟組織層次結構不清；3個關節軟組織未見腫脹。

關節軟骨及骨質的改變:20個關節關節軟骨程度不等的侵蝕破壞，其中14個關節軟骨下骨質出現穿鑿樣或不規則狀骨質破壞，T1WI均呈低信號，T2WI信號不定，可呈低信號、中等至高混雜信號、高信號，其中7個病灶邊緣銳利，見環形或弧形低信號硬化，6個關節鄰近骨髓腔內見斑片狀水腫信號灶；6個關節局部骨皮質顯示欠規則，輕微壓迫見淺弧形壓跡，骨質信號未見異常(圖1～3)。

關節間隙及骨質增生改變:10個關節關節間隙狹窄，表現為關節軟骨破壞、中斷，軟骨下骨質出現侵蝕性骨質破壞；12個關節伴有不同程度的關節邊緣骨質增生。

痛風結節:14個關節見痛風結節，其中2個單發，12個多發；共發現痛風結節35個，其中11個病灶位于滑膜囊或關節腔，10個位于關節各骨，14個位于關節周圍軟組織內；大小不等，最大徑約38mm；形態為結節狀或團塊狀，邊界較清楚；病灶T1WI呈低信號，T2WI信號強度不同，T2WI上8個病灶呈低信號，17個呈低及稍高混雜信號，10個呈稍高信號；增強后26個病灶呈不均勻強化，以邊緣強化為明顯，5個強化均勻，4個無強化；痛風結節的中心與骨質破壞的中心相一致(圖1～3)。

3.手術后病理檢查

痛風結節病理片鏡下見痛風沉積物中心為尿酸鹽結晶，周圍環繞多種炎癥細胞，如淋巴細胞、單核細胞、多核巨細胞等(圖2d)。

討 論

痛風是一種嘌呤代謝紊亂所致的全身性疾病，特點是血清及體液中尿酸增加，致尿酸鹽結晶沉著于各種間葉組織內，引起組織的異物炎癥性反應，當關節受累時，則稱為痛風性關節炎。痛風性關節炎約占關節炎的3%～5%，95%為男性，有家族遺傳傾向[1]。根據其臨床表現，分為4個階段：無癥狀期、急性關節炎期、間歇期和慢性期[2]。無癥狀期僅血尿酸增高，急性期往往起病急驟，多在夜間發作，表現為關節紅、腫、熱、痛及活動受限，并可在幾天內自行緩解，進入間歇期。 慢性關節炎期是由急性期轉變而來，逐漸累及多個關節并致使關節畸形及功能障礙。最易受累的部位是第一跖趾關節，本組24個關節中累及第一跖趾關節僅8個，約占33.3%。分析可能原因是病變發生于第1跖趾關節時其臨床及X線或CT表現典型而未行MRI檢查；常為單發，也可多發，一般不對稱發生。由于飲食結構的變化，近年來該病的發病率呈逐漸增高且年輕化的趨勢。

1.痛風性關節炎的病理性特點

GA的病理學改變是因尿酸鹽結晶沉積在關節和關節周圍軟組織而引起局部組織的異物炎癥性反應，其基本病理變化是在受累組織中見到痛風結節。GA的MRI表現與尿酸鹽結晶沉積的部位和程度密切相關[3]。若尿酸鹽結晶沉積于滑膜，使之充血、水腫、滲液，發生滑膜反應性增厚和關節腔或滑膜囊積液；沉積于關節軟骨，使之變性、壞死，進一步破壞軟骨下骨質，早期出現淺弧形壓跡或小圓形骨質缺損，進一步發展呈穿鑿狀或不規則破壞缺損，邊緣可反應性增生硬化；當尿酸鹽結晶沉積于肌腱、滑囊等處，引起關節囊腫脹，肌腱因炎癥異物反應而發生增生骨化，形成骨贅，亦可形成痛風結節；軟組織因尿酸鹽沉積引起異物反應呈炎性腫脹，后期因纖維性改變形成痛風結節。痛風結節為GA 的特征性表現，其大小不一，由幾毫米至幾厘米，可發生于關節的任何部位。

圖1 左膝關節早期痛風MRI表現。脂肪抑制PDWI示左膝股骨外側髁旁結節狀稍高信號痛風結節(箭)，鄰近骨質輕度壓迫見淺弧形壓跡，未見骨髓水腫；左膝髁間窩亦見稍高信號痛風結節(短箭)。 圖2 左足第1跖趾關節中期痛風MRI表現。a) T1WI示左足第1近節趾骨近端骨內結節狀低信號痛風結節(箭)，累及第1跖趾關節，局部骨質呈穿鑿狀破壞，內側緣軟組織腫脹； b) T2WI示趾骨內痛風結節呈低信號，內側緣腫脹軟組織內亦見結節狀稍高信號痛風結節(箭)； c) 脂肪抑制T1WI增強后示趾骨內及軟組織內痛風結節均勻性明顯強化，第1跖趾關節周圍及第1跖骨周圍滑膜彌漫性增厚、強化明顯(箭)； d) 痛風結節病理片鏡下示針狀尿酸鹽結晶形成異物巨肉芽腫的核心，周邊圍繞以纖維母細胞、淋巴細胞和多核巨細胞。圖3 右足跗骨間關節晚期痛風MRI表現。a) T1WI示右足趾長伸肌腱周圍團塊狀低信號痛風結節(箭)，鄰近距骨穿鑿狀骨質破壞，邊緣見低信號硬化環(短箭)； b) 脂肪抑制T2WI示痛風結節呈低及稍高混雜信號； c) 脂肪抑制T1WI增強后示痛風結節不均勻強化； d) 脂肪抑制T1WI增強后示痛風結節不均勻強化，以邊緣強化為明顯。

2.痛風性關節炎的MRI表現特點及診斷價值

由于MRI具有良好的組織分辨力，能清楚顯示本病軟組織腫脹、痛風結節，滑膜增厚、關節腔積液、關節軟骨及軟骨下骨質的侵蝕破壞、骨髓水腫、關節間隙變窄等。根據本組病例MRI表現特點，結合GA臨床、病理性特點及相關文獻[4]，將其MRI表現分為3期。早期表現：MRI可顯示此期關節周圍軟組織腫脹，呈斑片狀T1WI低信號、T2WI高信號，肌間隙模糊不清，常為偏側性，本組16個關節表現為偏側性軟組織腫脹，6個關節為廣泛性軟組織腫脹；滑膜增厚多為輕度增厚，表現為局限性或彌漫性T1WI等或低信號，T2WI等或稍高信號；關節腔或滑膜囊內可見積液，鄰近關節骨質結構完全正常；隨病情進展，沉積的尿酸鹽對鄰近骨質產生壓迫和侵蝕，MRI顯示關節面下低信號淺弧形壓跡或小圓形囊變，直徑<2mm，邊界清晰；鄰近骨質可伴骨髓水腫，呈T1WI低信號、壓脂T2WI高信號。中期表現：當關節旁軟組織進一步腫脹，可形成痛風結節，鄰近骨質因尿酸鹽壓迫侵蝕出現蟲蝕狀或穿鑿狀骨質缺損，T1WI呈低信號，T2WI呈低至稍高信號，邊緣可伴低信號硬化，骨質缺損的中心常與痛風結節的中心相符合，此為本病較特殊的征象，本組病例二者區域中心基本一致；鄰近骨質可有骨髓水腫，關節間隙開始變窄。晚期表現：痛風結節進一步增大、增多，大量痛風結節可使關節廣泛破壞，鄰近骨質增生硬化，關節骨贅形成，關節間隙變窄或消失，甚至關節強直。MRI可清晰顯示上述改變[5]。痛風結節可位于滑膜囊、關節腔、關節各骨和軟組織內，大小不等，形態多為結節狀或團塊狀，邊界較清晰，信號不定，本組病例T1WI呈等或低信號，T2WI呈低至稍高混雜信號，增強后以邊緣強化為常見，與文獻報道一致[6,7]。文獻報道痛風結節信號的高低與其內的尿酸鹽含量有關，增強后邊緣強化可能原因是痛風結節內沉積的尿酸鹽鈣化先從中央開始，而周圍以肉芽組織增生為主，血供相對豐富，在一定程度上提示病灶的活躍程度[3,8]。雖然MRI對顯示痛風病灶中鈣化的敏感性不如X線平片和CT，但MRI顯示痛風病灶軟組織腫脹更清楚；能及早發現骨髓水腫；能很好地顯示滑膜增厚、關節腔積液、肌腱和韌帶的損害。因此，MRI對GA的診斷具有較大價值。尤其對于X線、CT檢查陰性的血尿酸增高患者，MRI可以敏感地早期發現病變。

3.鑒別診斷

此病需與以下疾病相鑒別。①類風濕性關節炎：中年女性多見，常對稱性發病，好發于雙手掌指及近端指間關節，無痛風急性發作特點，軟組織腫脹以關節為中心，呈梭形，且有普遍骨質疏松，關節間隙早期即出現變窄甚至融合，關節邊緣骨質侵蝕以滑膜血管翳增生對骨質侵蝕為主，MRI上T1WI表現為等信號，T2WI為稍高信號，增強后明顯強化，類風濕因子陽性，血尿酸不高，無痛風結節；②色素沉著絨毛結節性滑膜炎：病變主要侵犯關節滑膜部位，表現為病變滑膜結節狀或彌漫性增厚，并有含鐵血黃素沉著為特征，在MRI各序列均呈低信號，增強后增生滑膜呈不均勻顯著強化；③假性痛風：是焦磷酸鹽結晶沉著于關節內而引起的急性關節炎，血尿酸不高，臨床癥狀類似于痛風，但無痛風石，好發于大關節，少數侵及腕及掌指關節，常對稱性發病，表現為關節軟骨鈣化導致的退行性骨關節病表現，但無穿鑿樣骨質缺損，關節抽出液中有焦磷酸鹽結晶。

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Objective：To explore the MRI findings in the diagnosis of gouty arthritis.Methods:Eighteen cases of gouty arthritis proved by clinic and pathology were collected and their MRI data were reviewed.Results:Totally 24 joints with gouty arthritis existed in 18 patients,including 14 cases of single joint affected and 4 cases of multi-joints involved.24 involved joints included 8 first metatarsophalangeal joints,6 knee joints,5 ankle joints,2 hip joints,2 elbow joints and 1 intertarsal articulations.The performances of MRI included:synovial hypertrophy in 18 joints,effusion in synovial bursa and/or articular cavity in 16 joints,swelling of periarticular soft tissue in 21 joints,punched or irregular bone destruction in 14 joints,bone marrow edema in 6 joints,joint space narrowing in 10 joints and joint hypertrophy in 12 joints.There were 14 joints with 35 gouty tophi,of which 2 joints had single tophus and 12 joints had multiple tophi.The signal intensity of tophi was hypointense on T1WI,it varies on T2WI,with hypointensity in 8 joints,hypo-/slight hyper-intensity in 17 joints and slight hyperintensity in 10 joints.On postcontrast images,24 tophi showed heterogeneous enhancement,with intensive peripheral enhancement,5 showed homogenous enhancement and 4 no enhancement.Conclusion:Gouty arthritis has multiple performances,MRI can show gouty tophi and early changes in gout,which is useful in the diagnosis of gouty arthritis.

Magnetic resonance imaging; Arthritis,gouty; Diagnosis

510095 廣州，廣東省第二中醫院放射科

陳對梅(1980-)，女，江西撫州人，碩士研究生，主治醫師，主要從事影像診斷學工作。

R445.2; R589.7

A

1000-0313(2015)10-1040-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2015.10.016

2015-04-14

2015-05-29)

The diagnostic value of MRI in gouty arthritis CHEN Dui-mei,WANG Qing-shan,CHEN Wen-jing,et al.Department of Radiology，the Secondary Traditional Chinese Medical Hospital of Guangdong Province，Guangzhou 510095,P.R.China