冠狀動脈鈣化病變研究新進展

嚴雪崗 綜述，程 標 審校

(1.遵義醫學院，貴州 遵義 563000；2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院，四川 成都 610072)

冠狀動脈鈣化病變研究新進展

嚴雪崗1綜述，程 標2△審校

(1.遵義醫學院，貴州 遵義 563000；2.四川省醫學科學院·四川省人民醫院，四川 成都 610072)

介入治療是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease，CAHD)主要治療方式之一，通過介入治療可改善患者的臨床癥狀及預后。冠狀動脈鈣化(coronary artery calcium，CAC)是CAHD介入治療的難點，是介入手術失敗的常見原因之一。近年來，隨著對CAC認識的深入和介入技術的提高，手術成功率得以提高?，F對CAC的發生機制及危險因素、影像學特點及診斷、治療加以闡述。

鈣化病變、危險因素、影像學、旋磨術

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease，CAHD)是心血管疾病死亡的主要原因之一。自1977年以來，經皮腔內冠狀動脈成形術(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)成為治療冠狀動脈疾病的主要介入形式[1]。PTCA最初用于冠狀動脈非鈣化病變，之后，支架植入的應用提高了手術的成功率和減少再狹窄的發生率[2]。然而，冠狀動脈鈣化(coronary artery calcium，CAC)對于CAHD仍是一個挑戰，CAC病變常不能擴張或擴張不充分，導致術后并發癥(支架內急性、亞急性血栓增加、支架內再狹窄等的發生率)增加[3]。

1 CAC的分子機制

CAC是冠狀動脈粥樣斑塊發展到一定程度鈣鹽在血管壁沉積而形成的，與骨形成相似，是動脈粥樣硬化的表現形式之一。CAC受多因素、多途徑共同影響，主要表現鈣磷代謝紊亂。目前認為主要參與CAC的分子機制有：①通過骨保護素(OPG)/核因子受體活化因子配體(RANKL)-核因子受體活化因子(RANK)信號系統調控CAC。動物實驗發現，OPG基因敲除小鼠在成熟前有主動脈和腎動脈鈣化，用重組OPG治療可預防、逆轉動脈鈣化，認OPG有抑制動脈鈣化的作用[4]；②動脈內異位鈣化的重要調節因子—基質γ-羥基谷氨酸蛋白(MGP)。動物實驗發現，基因敲除小鼠MPG小鼠主動脈嚴重鈣化[5]；③通過骨形態發生蛋白2(BMP-2)誘導骨分化來促進成纖維細胞的鈣化[6]。Cherida等[7]研究發現，在大動脈無病變和早期的動脈硬化病變中BMP-2的表達是較低水平的，而在動脈粥樣硬化斑塊中出現顯著鈣化時上述蛋白的表達則明顯上調，與Bostrom等[8]研究結果一致。④骨橋蛋白(OPN)與動脈壁中的鈣離子、羥磷灰石相結合抑制動脈鈣化；其次OPN通過酸性環境溶解礦物質，抑制羥磷灰石結晶的形成，并分泌蛋白酶和水解酶等刺激破骨細胞的骨重吸收的活性[9]；⑤血管平滑肌細胞(VSMC)與堿性磷酸酶(ALP)在高鈣、高磷血癥等情況下，調節 VSMC分化的信號紊亂，表達成骨相關蛋白，胞質內的 Ca2+、無機磷酸鹽與 ALP相互作用，轉分化的VSMC主動沉積羥磷灰石，導致動脈鈣化[10]。

2 CAC的臨床危險因素

2.1 年齡及種族 流行病學資料提示，CAC與年齡呈正相關，在 40～49 歲人群中的發生率50%，60～69 歲人群中的發生率 80%[11]。隨著年齡的增長，常常冠狀動脈的狹窄程度越重，鈣化程度也逐漸加重。Kronmal等[12]研究5756例無癥狀受試者平均隨訪2.4年，新檢出CAC的發生率平均為每年6.6%，發生率隨年齡增加而增高，年齡<50歲受檢者每年<5%，年齡>80歲受檢者每年>12%。有研究[13]表明不同種族CAC的發病率不同，黑人CAC發病率要低于白人，黑人脂蛋白水平低于白人，但與鈣化沒有相關性。

2.2 血脂 研究表明CAC與低密度脂蛋白水平呈正相關，低密度脂蛋白可以預測CAC[14]。目前臨床認為低密度脂蛋白和高密度脂蛋白可作為CAC的兩個指標。Allison等[15]研究認為高密度脂蛋白能更好地預測CAC，相關性好。

2.3 吸煙 吸煙是很多臨床疾病的獨立危險因素。在冠狀動脈病變中，無癥狀吸煙者在CAC中同樣有臨床意義。國外一項研究[16]納入10377例包括無癥狀吸煙和非吸煙者，高危鈣化評分的年輕非吸煙者與年齡相近的吸煙者相比死亡風險低4～9倍。

2.4 慢性腎臟病(chronic kidney disease，CKD) 心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)已成為CKD的主要死亡原因之一[17]。Watanabe等[18]前瞻性納入117例透析的CKD患者，患者年齡(57±11.2)歲，隨訪24個月，冠狀動脈鈣化積分(coronary artery calcification score，CACS)≥400 AU占21%，隨訪期間有15例發生CVD，CKD患者較高的CACS與CVD 事件發生率相關，表明CKD患者CAC發生率較腎功能正常人群更高，血磷、鈣磷水平在CAC發生發展過程中有著重要作用。

2.5 糖尿病 在冠狀動脈病變中，糖代謝異常導致CAC發生率較非糖尿病患者高。有糖尿病者較無糖尿病者更易發展為CAC且進展更快。糖尿病狀態下血管鈣化的發生是復雜的、多因素影響的過程[19]。

2.6 踝臂指數(ABI) ABI被認為是診斷下肢周圍動脈疾病的良好無創指標，且可以預測心血管事件。研究表明ABI與CAC有一定相關性[20]。

2.7 雌激素 低雌激素水平被認為是CAC形成的危險因素之一。一項1064例隨機分組時年齡在50～59歲、已行子宮切除的女性接受結合型馬雌激素(0.625 mg/d)與安慰劑對照研究中，平均7.4年后分析接受雌激素治療的女性與接受安慰劑的女性相比，前者在試驗結束時CAC斑塊負荷較低[21]。但是雌激素生物學作用復雜，對其影響CAC的機制尚不是很清楚。

3 影響CAC的血清學指標

C-反應蛋白(C-reactive protein，CRP)是一種反映炎癥程度的急性期反應物，在多種心血管疾病中，尤其在急性冠脈綜合征中，它是一個獨立的危險因子。Wang等[22]從Framingham心臟研究的樣本中抽取無臨床心血管疾病人群321例，研究其CRP水平與CAC之間的聯系。該研究得出的結論是：CRP水平的升高與CAC的程度有關，高CRP心血管風險事件增高。Redberg等[23]對172例絕經后女性研究提示CRP與CAC積分無相關性。Arad等[24]的研究發現CAC的患者的CRP的水平高于無鈣化的患者，CRP的水平與鈣化程度呈中度相關，多元回歸分析發現CRP與CAC無相關性。因此，CRP與CAC的相關性仍需進一步研究。還有研究表明鈣磷代謝、尿酸、維生素K與CAC也有一定相關性[25]。

4 CAC影像學特點及診斷

4.1 X射線 CAC在X射線上的特征性表現是沿血管出現的條索狀陰影，密度越高表明鈣化程度越重，受機器分辨率、心臟瓣膜、椎體鈣化以及解剖結構重疊的影響，其敏感性低，在高密度及廣泛CAC時表現清晰，較易識別。

4.2 冠狀動脈計算機斷層掃描(computed tomographic angiography，CTA)

4.2.1 CT對CAC的判定及測量方法和臨床意義

目前臨床使用的CACS主要有Agaston積分、體積積分和質量積分3種。質量積分是真正的物理測量，綜合了Agaston積分和體積積分的優點，可以較準確評估CAC，是CACS方法中最準確的，且重復性好[26]。Agaston 積分[27]根據鈣化面積、體積、血管分布等因素綜合評定。大多數人認為，若CACS總分<10分，CAHD的發生率在很低的水平；若CACS總分在11～400分，則表示可能存在著冠狀動脈的狹窄，應該重視；若CACS總分超過了400分，表示冠狀動脈疾病確定存在，并且是高風險的病變。Agaston等研究表明，當患者年齡在40～59歲時，預測CAHD的CACS應選擇為50分，而當患者處于60～69歲年齡組時，CACS應選擇為300分。

4.2.2 CACS在冠脈事件中的預測價值 Rennenberg等[28]研究提示CAC的嚴重程度與冠狀動脈狹窄的程度和狹窄的支數相關，鈣化程度越重，冠狀動脈發生狹窄的可能就越大。一項5000余例前瞻性觀察研究提示，與CACS<100分的相比，CACS≥ 100分的患者在隨訪4.3年后發生所有的CAHD事件事件的相對危險度(暴露組的危險度與對照組的危險度之比)為9.5～10.7，該研究提示CACS在排除無需治療的低?；颊叻矫嬉饬x重大[24]。Raggi等[29]研究對817例無癥狀患者CAC進展對心肌梗死的影響，通過電子束斷層成像評價CACS，平均隨訪(2.2±1.3)年，心肌梗死發生率隨著CACS增高而增高(P< 0.05)，研究提示鈣化評分可以明顯預測CAHD事件(心肌梗死)的發生率。Keelan等[30]對288例有癥狀的患者同時給予血管造影檢查和CT掃描隨訪6.9年，隨訪提示年齡和CAC是嚴重冠脈事件的獨立預測因子(RR 3.20，95%CI：1.17～8.71)。MESA研究[31]結果提示無癥狀患者CACS范圍在0～10分，與CACS為0分相比其心血管事件的發生風險增加3倍。Gottlieb 等[32]研究發現72例CACS為0的患者中，14例(19%)患者至少有1支冠脈狹窄程度≥ 50%，9名(12.5%)患者需行血運重建。提示未見CAC并不能排除冠脈狹窄以及冠脈造影的必要性。以上研究提示CACS在臨床具有重要意義，是無創性檢查冠脈鈣化病變的重要手段。但不能區分淺層鈣化和深層鈣化，減低了臨床價值。

4.3 冠狀動脈造影(coronary angiography，CAG)

CAG是臨床上評價冠狀動脈病變應用最為廣泛、實用的有創性檢查方法。CAG 根據影像學密度來判斷鈣化程度，密度高表示其鈣化程度高；反之，鈣化程度低。其缺點是不能量化鈣化病變的面積及體積等信息。根據 CAG 檢查，可以將鈣化病變的嚴重程度分為4級[33]：①無鈣化：心臟跳動和靜止時均無任何陰影；②輕度鈣化：心臟搏動時可見模糊的陰影；③中度鈣化：心臟搏動時可見清晰明顯陰影；④重度鈣化：心臟搏動和靜止時均可見清晰陰影。CAG 評價CAC病變仍有一定的局限性。CAG 僅能顯示冠狀動脈管腔面，對于冠狀動脈病變部位深淺以及鈣化結節的評價能力有限。

4.4 血管內超聲(intravascular ultrasound imaging，IVUS) 鈣化病變在IVUS圖像上表現為強回聲斑塊，強回聲后方無陰影。表淺鈣化是指聲影前緣出現在斑塊厚度的內側(相對于IVUS導管)50%以內；深層鈣化是指聲影前緣出現在斑塊厚度的外側(相對于IVUS導管)50%以內。鈣化弧度分為：0 度，無鈣化；Ⅰ度鈣化弧度在0～90°；Ⅱ度鈣化弧度在 91°～ 180°；Ⅲ度鈣化弧度在 181°～ 270° ；Ⅳ度鈣化弧度在271°～ 360°。其中，Ⅰ度鈣化為點狀鈣化，Ⅱ度鈣化為中度鈣化，Ⅲ度以上鈣化為廣泛鈣化。IVUS可以準確地識別鈣化斑塊和非鈣化斑塊。研究表明，IVUS 評價診斷CAC敏感性和特異性均在90%以上。IVUS 被認為是診斷CAC病變的“金標準”。

Schoenhagen等[34]的IVUS研究提示在穩定型心絞痛患者中，約75%的狹窄病變合并鈣化病變。在一項研究中[35]，150例(男119例、女31例)擬行介入治療的患者行IVUS檢查，結果113例(75.3%)靶血管狹窄處有鈣化斑塊，而CAG檢出52例(34.7%)有鈣化，IVUS對鈣化斑塊的檢出率明顯高于CAG(P< 0.05)，且更精確的測定PTCA療效，而CAG高估PTCA。支架植入術后IVUS檢查可顯著降低再次血運重建(P< 0.05)。PROSPECT研究[36]納入697例急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者，應用冠脈造影及IVUS評估易損斑塊自然進程，冠狀動脈3支血管(右冠狀動脈、前降支、回旋支)通過IVUS檢查，鈣化程度高的任何1支血管在3年內MACE發生率增高，但并不一定是鈣化斑塊本身所產生的。

4.5 光學相干斷層成像(optical coherence tomography，OCT) OCT采用近紅外光纖成像，根據測量紅外光線的回波延遲時間和強度，來描述冠狀動脈病變的特點，其空間分辨率可達10 μm，比IVUS空間分辨率高10倍。OCT 呈現鈣化病變的特點為內膜增厚，呈輪廓明顯、邊界清晰的低信號區域，且OCT對鈣化可以進行量化。第一代頻域OCT檢查時需要用球囊阻斷血流，因此不能用于左主干和前降支近端的檢查；第二代頻域OCT克服了第一代的缺點，無需阻斷血流且重復性較好。Jang等[37]分析了59例ACS 患者的OCT結果中纖維斑塊、鈣化斑塊及脂質斑塊的圖像特點，OCT比IVUS 分辨力更高。Kume等[38]從33例心臟標本中選取91處鈣化病變的血管，分別用 OCT和IVUS對鈣化病變面積進行評估，兩項檢查均會低估鈣化面積，IVUS 的低估程度較 OCT更為嚴重，該研究提示對于鈣化病變OCT檢查更具優勢。Guo等[39]從15例心臟解剖標本中選取了71處斑塊病變進行OCT和IVUS 檢查，評價兩種檢查方式對于不同斑塊性質的分辨力，結果示OCT與IVUS 識別斑塊性質(脂質斑塊、鈣化斑塊及纖維斑塊)的敏感性和特異性未見明顯統計學差異。盡管OCT 能夠量化鈣化斑塊，但是當鈣化病變體積較大時，因OCT穿透力為1～2 mm，無法清晰成像管腔邊界，會低估鈣化病變的體積。OCT對比IVUS，前者分辨率高，而后者探測鈣化深度靈敏度高于OCT。

5 CAC的治療

5.1 藥物治療 目前研究提示CAC通過藥物治療尚未取得明顯效果。Arad等[40]的研究中，根據年齡和性別將1005例患者隨機分為阿托伐他汀組和安慰劑組，平均隨訪4.3年，結果顯示阿托伐他汀降低低密度脂蛋白水平，對CAC進展無明顯效果。另一項雙盲隨機對照研究[41]將102 例CAC患者隨機分入阿托伐他汀組(48例)和安慰劑組(54例)。每年1次應用螺旋CT 對CAC進行的評估，平均隨訪2年，阿托伐他汀降低了血清低密度脂蛋白膽固醇，而安慰劑無此效應；血清低密度脂蛋白濃度與CAC進展無相關性(r= 0.05，P= 0.62)，阿托伐他汀對CAC進展率并無明顯療效。鈣通道阻滯劑[42]、雌激素[21]等可能減慢CAC進展，但都是一些小樣本的隨機對照試驗和前瞻性研究。臨床藥物治療CAC尚需進行大規模的前瞻性研究。

5.2 介入治療

5.2.1 常規工作球囊(半順應性球囊)和非(低)順應性球囊 對于單支鈣化病變行球囊擴張可以使斑塊受壓擴大管腔。輕度表淺鈣化病變可使用常規工作球囊，當與血管相匹配球囊壓力達 16 atm 不能充分擴張病變時應撤出球囊，避免不良并發癥的發生。對重度鈣化病變行球囊擴張發生夾層及穿孔的概率增高[43]。對于分叉部位的鈣化病變用球囊擴張容易造成冠狀動脈撕裂，往往累及邊支開口，邊支易出現急性閉塞；主支植入支架后保護導絲不容易撤出，導絲不能進入邊支容易導致邊支閉塞[44]；球囊不能擴張的鈣化病變避免置入支架，以免發生支架貼壁不良、支架擴張不良等并發癥。對比普通球囊，應用非順應球囊擴張鈣化病變、序貫擴張病變可以提高手術成功率，但仍存在不能充分擴張、再狹窄等不良并發癥。

5.2.2 切割球囊(cutting balloon，CB) CB通常裝有3～4把縱向排列的金屬刀片，以便于低壓球囊擴張時能對斑塊作切開。切割球囊成形術的主要機制是斑塊的壓縮。切割球囊適用于輕、中度鈣化病變。使用切割球囊時最大不應超過12 atm，以免過高的壓力導致刀片嵌頓而難以收回。Karvouni等[45]對37例鈣化病變患者予切割球囊擴張，對比單純球囊擴張急性管腔增益有統計學意義。Tang等[46]將92例嚴重鈣化病例(鈣化弧度大于180°)隨機分為普通球囊組(45例)和切割球囊組(47例)，普通球囊組7例效果不滿意轉入切割球囊組，術前及術后應用IVUS評價即時療效，隨訪6個月，切割球囊組植入支架后急性管腔增益比普通球囊組急性管腔增益更明顯，住院期間和6個月主要不良心臟事件(全因死亡、非致死性心肌梗死和靶血管再次血運重建)發生率沒有差異。該研究提示CAC病變應用切割球囊是安全有效的。

5.2.3 定向旋切術(directional coronary atherectomy，DCA) DCA通過旋切裝置定向切除冠脈內導致狹窄的粥樣硬化組織，將冠狀動脈血管內斑塊從血管壁上分離下來帶出體外。Kentaro等[47]對76例患者行DCA，隨訪有26例發生再狹窄(定義為狹窄>50%)。巨噬細胞浸潤，鈣化碎片粘附旋切病灶是再狹窄可能的原因。鈣化斑塊的旋切有很大的局限性，旋切裝置往往不能成功到達病變部位，導致手術的失敗。

5.2.4 冠狀動脈旋磨術(percutaneous coronary rotational atherectomy，PTCRA) 旋磨裝置在上世紀80年代初由David Auth 等研發，1988年Bertrand 等完成了首例PTCRA。目前臨床使用的旋磨裝置主要包括旋磨頭、推進器和操縱控制臺等部分。旋磨是以高速旋轉的金剛石涂層磨頭消蝕粥樣斑塊。基于微分原理，切割旋磨能夠選擇性消融無彈性的組織(斑塊)，同時保持彈性組織的完整性(正常的血管壁)。有研究提示旋磨平臺期轉速影響術后再狹窄的發生。Uetani等[48]對174例旋磨患者依據旋磨轉速分為低速組(150000～160000 rpm)和高速組(170000～190000 rpm)，結果示低速組和高速組再狹窄率分別為57.9%和33.8%(P= 0.01)，RA平臺期低轉速(150000～160000 rpm)可以減少再狹窄的發生率?，F臨床常用1.25～1.75 mm旋磨頭理想轉速140000～150000 rpm，斑塊98%被粉碎成5～10 μm大小的微粒，這些顆粒小到足以通過冠脈微循環和最終接受吞噬細胞在肝、脾、肺中吞噬，一般不會引起微血管堵塞[49]。一般每處病變旋磨2～3次，每次旋磨時間<30 s，間隔時間10～20 s，旋磨過程中避免轉速下降大于5000 rmp，STRATAS試驗[50]認為轉速下降> 5000 rmp影響血管熱損傷與CK-MB升高和再狹窄有關。①PTCRA的適應證：冠狀動脈淺表嚴重鈣化；球囊無法通過或無法充分擴張的病變；冠狀動脈開口病變；支架內再狹窄病變。②PTCRA的禁忌證及相對禁忌證：血栓性或潰瘍性病變；靜脈橋血管病變；嚴重的成角病變(> 60°)；明顯內膜撕裂的病變；導絲不能通過的慢性完全閉塞病變；彌漫性病變，長度>25 mm(相對禁忌證)；嚴重左心功能降低者(相對禁忌證)[51]。③PTCRA的并發癥及防治：隨著冠脈介入技術的不斷提高，旋磨術在復雜冠脈病變中的應用越來越廣泛，但旋磨術在治療中存在一些并發癥。Cavusoglu等[52]研究顯示旋磨術并發癥包括夾層、急性閉塞、慢血流現象、穿孔、重度痙攣，可導致急性心肌梗死、急診CABG，甚至死亡，術者的經驗和技術是發生并發癥的可變因素。應用抗血小板治療、血管擴張劑、聯合沖洗液、臨時使用阿托品、臨時起搏器植入、升壓藥和主動脈球囊反搏(intra-aortic balloon pump，IABP)機械支撐可以減少并發癥的發生。④旋磨頭選擇的試驗：一項STRATAS試驗[50]隨機將497例患者分為積極旋磨頭策略(旋磨頭/動脈比> 0.7)和常規旋磨頭策略(最大旋磨頭/動脈比<0.7)。兩組雖然臨床成功率高(>90%)，隨訪6～9個月靶病變血運重建(23.5% vs 21.1%)和血管造影再狹窄(58% VS 52 %)差異均無統計學意義。在這項研究中，積極的旋磨頭組在靶血管血運重建和再狹窄比常規戰略增長趨勢。另一項針對冠狀動脈血管成形術和旋磨術的研究(CARAT)[53]，比較小旋磨頭(旋磨頭/動脈<0.7)和一個更積極的策略(旋磨頭/動脈>0.7)，前瞻性納入222例患者隨機分配到大的和小的旋磨頭。在即刻管腔擴大的程度、住院缺血性并發癥及后期的靶血管血運重建方面均無統計學差異。與小旋磨頭相比，大旋磨頭可能引起嚴重的血管并發癥(5.1% vs 12.7%，P< 0.05)。這項研究表明，常規的病變策略采用小旋磨頭達到類似的即時管腔擴大、晚期靶血管血運重建，且血管并發癥少?；趯?STRATAS和CARAT 試驗的結果，一般采用旋磨頭/動脈比為0.6。通常認為，使用旋磨頭遵循一個鐘形曲線的原理，最佳的選擇是旋磨頭大小與冠狀動脈直徑比為0.6～0.7的結果?；谶m度切除的原則，大多數情況下可以使用1.25～1.75 mm旋磨頭進行。此外，經橈動脈途徑可以減少血管并發癥，縮短住院時間，患者早期下床活動，增加患者的舒適度。

旋磨聯合支架：冠脈介入中，支架比球囊成形術有較低的再狹窄率，鈣化病變支架植入可出現支架擴張不良或貼壁不良可導致再狹窄、支架內血栓發生率增加。在這種情況下，旋磨聯合支架是特別有用的。由于旋磨改變病變血管順應性，鈣化病變旋磨后支架植入可以獲得更好的支架擴張。Bangalore等[54]研究表明旋磨后植入裸金屬支架(BMS)發生支架內狹窄率較高，藥物洗脫支架(DES)可降低支架內再狹窄的發生率。一些非隨機研究表明旋磨術提高手術的成功率，對鈣化病變支架植入之前使用旋磨術可降低再狹窄率。Abdel-Wahab等[55]研究205例冠狀動脈病鈣化患者旋磨術聯合藥物洗脫支架的效果，平均隨訪15個月，死亡4.4%，心肌梗死發生率3.4%，靶病變血運重建發生率6.8%。研究顯示鈣化病變旋磨聯合支架是安全的和有效的，具有較高的手術成功率和靶病變血運重建率。Garcia等[56]也得出類似結果。EDRES試驗[57]將150例患者隨機分為單純支架植入與支架聯合旋磨治療，兩組支架直徑沒有統計學差異，但支架聯合旋磨能減少6個月后的再狹窄(P<0.05)。一些研究和上述研究得出不同的結果：SPORT研究[58]750例患者被隨機分配接受球囊擴張或支架植入前旋磨，旋磨組的旋磨頭和冠狀動脈直徑比為(0.7±0.1)mm。旋磨組成功率較高，住院期間主要不良心臟事件的發生率無統計學差異(P> 0.05)。最小管腔直徑在旋磨加支架組更大，6個月隨訪兩組之間的血管造影再狹窄或靶病變血運重建率無統計學差異(P> 0.05)。前瞻性隨機ROTAXUS試驗[44]將240例復雜鈣化隨機分為紫杉醇洗脫支架(PES)植入前旋磨和PES聯合球囊擴張，旋磨組(RA組)手術成功率高(92.5% vs 83.3%，P= 0.03)。盡管RA早期急性管腔增益占優勢，但隨訪9個月后，旋磨組支架管腔面積晚期丟失高(P= 0.04)，支架內再狹窄、靶病變血運重建和明確的支架內血栓形成兩組無統計學差異。

基于現有的證據，目前旋磨術使用主要是在嚴重鈣化病變或球囊不能充分擴張的病變以方便支架輸送和擴張，減少急性并發癥。但在長期隨訪中對再狹窄的影響研究結果不一致，尚需要進一步的研究。

5.3 冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting，CABG) IVUS 顯示為Ⅲ～Ⅳ級的鈣化病變合并嚴重成角病變、潰瘍病變等介入治療失敗者可考慮CABG。血管鈣化是對心外科醫生技術上的挑戰，嚴重鈣化病變是CABG后增加并發癥的原因之一。患者的CAC是靜脈橋血管早期和晚期移植失敗的強有力的預測因素，CABG術后橋血管易發生鈣化[59]。Ertelt等[60]研究納入755例非ST段抬高ACS患者實施 CABG，其中嚴重鈣化103例(13.6%)、中度鈣化249例(33.0%)、無或輕度鈣化403例(53.4%)。多變量分析1年后的嚴重鈣化與非嚴重鈣化(危險比1.49，95%可信區間為1.01～2.21，P= 0.04)發生主要不良心臟事件的情況有統計學差異。因此，CAC的嚴重程度會降低CABG的效果，在嚴重鈣化病變血運重建選擇上仍需更多的研究，從而提高重度CAC患者的預后。

CAC發病機制受多因素、多途徑共同影響，是與骨發育相似的生物學過程，動脈粥樣硬化的一些危險因素參與，冠脈鈣化病變的診斷和治療非常重要，CAC病變的診斷通過CTA、IVUS、OCT 等檢查都具有較好的敏感性和特異性，但各自有其不足。對存在鈣化病變的患者改變不良生活習慣，控制危險因素可以減少鈣化病變的進展。常規 PCI 仍然是主要治療手段，切割球囊對輕、中度鈣化病變具有一定價值，但重度鈣化病變會降低冠脈介入手術的成功率，旋磨術的應用可以獲得較高的成功率和血管腔增益，旋磨術聯合支架在重度鈣化病變中即時效果好，遠期效果有待進一步研究。

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New progress in the study of coronary artery calcification

YAN Xue-gang，CHENG Biao

R541.4

B

1672-6170(2015)03-0141-07

2015-01-09；

2015-03-28)

△通訊作者，碩士生導師