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老年吸入性肺炎的臨床特點分析

2015-04-04 05:49:32天津市紅橋醫院300130李銀英王淑亮蘇玫
首都食品與醫藥 2015年6期

天津市紅橋醫院(300130)李銀英 王淑亮 蘇玫

吸入性肺炎( aspiration pneumonia,AP) 是指咽部分泌物、胃內容物或其他刺激性液體被吸入下呼吸道,吸入同時可將咽部寄殖菌帶入肺內,先是引起化學性肺炎或損傷,后產生繼發性細菌性肺炎,是老年人常見的肺部感染和重要死因[1]。有調查顯示,老年吸入性肺炎患者在住院老年肺炎患者中占 15% ~ 23%,其病死率高達 40% ~60%[2]。為探討其臨床特征,為本病的防治提供幫助,現對天津市紅橋醫院腦系科及ICU收治的80例老年吸入性肺炎患者進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2010 年 1 月至 2014 年1 月在天津市紅橋醫院腦系科及ICU住院治療并確診的老年吸入性肺炎患者 80例。其中男性 50 例,女性 30 例,年齡 65~92歲,平均( 73.5±7.8) 歲,所有患者均符合以下診斷標準: ①有基礎疾病:如腦血管病后遺癥及各種原因所致的意識障礙,胃食管反流病等,有明確的誤吸史,進食后或嘔吐后出現嗆咳或者痰中發現混有食物殘渣;有些患者可無明顯的誤吸誘因和證據,而是隱性誤吸,可通過對患者的咳嗽反射和吞咽功能的評估,胃食管反流的檢查(胃食管 PH 監測)作為輔助證據。②臨床主要表現為反復發熱、咳嗽咳痰及影像學有肺部炎癥陰影(胸片或肺部 CT 證實) ; 血白細胞總數或中性粒細胞升高,C反應蛋白、降鈣素原增高。有些老年人臨床表現不典型, 如無寒戰、發熱、咳嗽,而以瞻妄、意識障礙、跌倒、呼吸頻率增快為初始的突出表現。③影像學提示肺部炎癥。 ④痰培養陽性[3]。

1.2 臨床表現 80 例老年患者中,①有不同程度發熱的 59 例,部分患者熱起前伴有畏寒、寒戰,均無確定的熱型;有咳嗽、咳痰表現者 50 例,其中咳黃色膿痰者 32 例;有 45 例患者出現不同程度的呼吸困難; 有胸痛表現者 10 例; 咯血或痰中帶血者 12例;②肺部聽診大多有肺部干濕性音,也可為呼吸音增粗。本組資料雙肺可聞及干濕性音者 58例(占 72.50%);③外周血白細胞可升高亦可正常,也有偏低者,C 反應蛋白,降鈣素原均有不同程度增高;④胸部 X 線檢查以右中下肺多見,表現為斑點狀或片狀實變影;⑤起病隱匿,以隱性誤吸者居多,僅有精神萎糜、反應遲鈍、食欲不振、意識模糊、嗜睡等表現。本組資料有此癥狀者30例(占37.50%);⑥痰培養多以肺炎鏈球菌、革蘭陰性桿菌(如大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌)、厭氧菌、金黃色葡萄球菌,且多為厭氧菌和需氧菌混合感染;⑦血氣分析可有低氧血癥和/或伴有二氧化碳潴留。本資料有低氧血癥者占59.15%,其中 22. 10%的患者伴有二氧化碳潴留。

1.3 治療方法 所有患者給予吸氧、補液、糾正電解質紊亂、營養支持等基礎治療。初期使用廣譜抗菌素,其后結合痰培養結果選用敏感抗菌藥物治療。一般用早期經驗性治療選用第二代頭孢菌素加甲硝唑治療;對癥狀較重或反復感染者可用第三代頭孢菌素加甲硝唑,或選用對細菌及厭氧菌均有效的美羅培南,亞胺培南等;若最初即選用三代以上頭孢菌素,如并發真菌感染,予抗真菌治療;對隱性吸入者加制酸劑;其他治療包括:協助吸痰、化痰;根據病情及時留置胃管通過鼻飼進食,嚴格控制每日進食量,每餐量<300ml,餐后30min再行吸痰,鼻飼過程中將床頭抬高30°~ 60°。鼻飼中和鼻飼后30~60min內盡可能保持患者體位相對穩定,避免行翻身、叩背,以減少發生胃食管返流和誤吸的可能;對有條件的患者,盡可能行纖維支氣管鏡檢出殘渣并行灌洗治療;對合并出現 ARDS 及多臟器功能衰竭的患者及早予機械通氣治療。

1.4 研究方法 回顧性分析80例老年吸入性肺炎患者的臨床資料,分析其發病機制、臨床表現、合并基礎疾病、病原學結果及治療護理措施、轉歸情況,總結老年性吸入性肺炎的臨床特點。

2 結果

2.1 80例老年吸入性肺炎患者合并基礎疾病的情況 絕大部分老年患者合并有基礎疾病,其中合并神經系統疾病56 例,占 70.0%,其中腦梗塞后遺癥40 例,腦出血后遺癥 8例,老年性癡呆 8例;合并慢性阻塞性肺疾病10例,左心功能衰竭20例,高血壓病40例,2 型糖尿病15例,腫瘤晚期 4例,營養不良25例,胃食管反流病9例。合并2種基礎疾病50例,占62.50% ,合并呼吸衰竭30例,占37.50% ,合并多器官功能衰竭 18 例,占22.50%。

2.2 痰培養病原學分析 本組患者 80 例共培養出病原菌 108 株,革蘭陰性桿菌 72株,居前 3 位的分別為肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌; 其次為革蘭陽性球菌26 株,包括金黃色葡萄球菌,肺炎鏈球菌;白色念珠菌10 株 。本組 80 例患者中2種或2種以上病原體被培養出來的有31例,占39.82%, 其中合并真菌感染 14例,占17.50 % 。混合感染病原體主要為銅綠假單胞菌、肺炎克雷伯菌及白色念珠菌。

2.3 轉歸 本組 80 例患者中治愈 18 例,好轉 47例,死亡 15 例,死亡率為 18.75%,死亡病例均合并3種及以上基礎疾病。

3 討論

吸入性肺炎常見于老年患者,通常分3類,一類為吸入物質直接損傷肺組織引起肺的化學性炎癥,第二類為吸入固體物質引起阻塞性肺不張和炎癥,第三類誤吸含有定植細菌的口咽分泌物引起的細菌性肺炎最為常見[4]。臨床表現多不典型,常表現隱形誤吸,反復發作以致引起呼吸衰竭,其發病與高齡、機體免疫力下降[5]、患有基礎疾病等有關。本研究中老年吸入性肺炎患者死亡率高達 18.75%。患者合并多種基礎疾病,以腦梗塞、癡呆、帕金森氏病居多,其次為胃食管反流、慢性肺病、心臟疾病、低蛋白血癥、糖尿病等,且死亡病例均為合并3種基礎疾病的患者。可見肺炎是腦卒中患者常見的并發癥之一,也是腦卒中患者死亡的重要原因之一,腦卒中患者長期臥床、鼻飼、意識障礙較常見,平時多有進食嗆咳、流涎、吞咽困難、咳痰不出、進食嘔吐等吞咽和咳嗽反射減弱以及返流的表現,易導致吸入性肺炎。事實上,即使是正常人,尤其是老年人,在睡眠或意識障礙時也可能發生口咽分泌物的隱性誤吸。2003年,Hilker等[6]將這種肺炎稱作卒中相關性肺炎(SAP),其臨床表現為發熱、咳嗽、呼吸困難等癥狀,有時會并發惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。占第二位的基礎疾病為胃食管反流病,其導致吸入性肺炎的機制可能與老年人下食管括約肌松弛,導致防返流的生理屏障作用減弱,容易發生食物返流、嗆咳而發生吸入性肺炎。其他如合并營養不良、糖尿病、慢性心肺疾病,可導致身體抵抗力下降,口咽部菌群的易位繼而定植,當喂食時患者的體位不當或者喂食方法不當很可能會造成食物的反流以及誤吸,也會導致胃內及口咽部的細菌在氣道內定植并繁殖,從而出現感染癥狀,并發肺炎。

吸入性肺炎患者防護極其重要。鼻飼是治療吸入性肺炎的一個重要措施,可預防反復發作。如有胃食管反流,可將鼻飼管前端置于十二指腸或空腸上端,同時在灌注流食后采取右側半臥位,利于胃排空或加用促進食物及胃排空的藥物。置胃管患者應采取頭偏、頭抬高體位,鼻飼時抬高床頭 30~80 cm,并保持該體位 30~60 min。必要時加用 H2受體拮抗劑、胃腸動力藥等以減少胃內容物的反流。然而值得注意的是,長期留置鼻胃導管時,食管下段括約肌的關閉功能以及收縮功能會在一定程度上受到鼻胃管的阻止,易出現誤吸以及反流,又增加了老年腦卒中后遺癥期罹患肺炎的可能性。吸痰應在患者餐前或空腹時進行,如患者咳嗽、腹脹應停止操作,以減少食物反流或誤吸發生。嚴格掌握吸痰適應證,減少因不必要的反復吸痰而導致誤吸,從而增加吸入性肺炎的發生幾率。要保持口腔衛生,有條件時積極做好口腔護理。

通過患者上述各種基礎疾病和臨床表現等,一旦明確吸入性肺炎,就應根據社區或院內感染及時采用抗菌藥物進行經驗性治療,結合病原學及藥物敏感試驗選擇敏感抗菌藥物尤為重要。對于胃內容物的顯性誤吸,應用纖維支氣管鏡吸出異物殘渣并灌洗治療,可取得良好效果。但吸入口咽分泌物是吸入性肺炎的主要原因,而厭氧菌是口咽部的優勢定植菌群,應選用能覆蓋厭氧菌的抗生素為宜,一般應用對革蘭陰性桿菌敏感頭霉素或第二代頭孢菌素加甲硝唑治療;對于反復感染及重癥肺炎可用第三代頭孢菌素加甲硝唑;對于難治性或其他藥物療效不佳的嚴重感染可選用細菌及厭氧菌均有效的美羅培南治療,注意菌群失調所致的真菌感染;發現真菌感染者要及時給予抗真菌治療。病原學分析顯示本組患者80例,共培養出病原菌108株,革蘭陰性桿菌72株,居前3位的分別為肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌; 其次為革蘭陽性球菌26株,包括金黃色葡萄球菌,肺炎鏈球菌;白色念珠菌10 株。

研究表明老年吸入性肺炎患者多為混合感染,其中革蘭陰性桿菌和厭氧菌為主要致病菌,與之相符。銅綠假單胞菌耐藥 8例,大腸埃希菌產生超廣譜 β-內酰胺酶即ESBLs(+)8例,肺炎克雷伯菌ESBLs(+)10例,僅對哌拉西林他唑巴坦、美羅培南、頭孢哌酮舒巴坦、丁胺卡那等敏感,其中銅綠假單胞菌具有天然與獲得性耐藥; 大腸埃希氏菌和肺炎克雷伯菌是ESBLs(+)的主要菌株,呈現多重耐藥;多重耐藥菌可造成感染播散,對待此類病人給予嚴格隔離,以避免在院內傳播。銅綠假單胞菌可在呼吸道內長期定植,故全身情況好轉,痰液減少,在加強呼吸道管理的同時可停用抗菌藥物,感染仍能恢復且可避免二重感染。

本組研究顯示美羅培南,哌拉西林-他唑巴坦在老年吸入性肺炎中有相對較好抗革蘭氏陰性桿菌效果,與某些報道一致。本組金黃色葡萄球菌感染6例,其中 4例為耐甲氧西林金葡菌,呈高度耐藥,僅對萬古霉素、利奈唑胺敏感。本組中10例患者出現急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),嘔吐誤吸量大特別是化學性胃內容物誘發ARDS 多見,吸入胃酸的 PH≤2.5 時,吸入量25ml 即能引起嚴重的肺組織損傷,出現呼吸衰竭或呼吸窘迫綜合征,同樣與高齡、臥床、癡呆、有基礎疾病、胃食管反流等相關。

據孫炳華等[7]報道吸入性肺炎引發ARDS死亡率高達 30%,ARDS雖經積極治療,但是病情危重,最終患者死亡率高,與發病急驟,病情嚴重,基礎疾病多,器官功能衰竭、高齡等明顯相關。關于該病的救治主要集中在呼吸支持、抗菌素一定要廣譜兼顧厭氧菌、同時抑酸保護胃黏膜要加強及臟器功能維護等方面[8][11],然而,由于機械通氣患者通氣器官間隙往往存有較為嚴重的污染積液,又增加了細菌和病毒感染的機會。據有關調查[9][10],該污染積液在大多數機械通氣患者中均存在,而其可能是造成呼吸機相關肺炎的最重要來源,由此決定機械通氣患者肺炎的難治性和高死亡率[12][13][14]。

綜上所述,由于老年吸入性肺炎的發病率高、治愈率低、病情重、容易反復、醫療費用高等原因,給患者家庭、社會帶來很大負擔。應針對危險因素及高危人群,采取積極的綜合防治措施,合理使用抗菌藥物,控制感染,才能降低其發病率及病死率,提高救治率。

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