碳酸鋇吸入性中毒致死1例

文獻標志碼：B

doi：10.3969/j.issn.1004-5619.2015.04.020

文章編號：1004-5619（2015）04-0322-01

作者簡介：孟凡平（1974—），男，山東棗莊人，主要從事法醫臨床學研究；E-mail：sfjd005@163.com

1　案例

1.1簡要案情

趙某，男，32歲，某化工有限公司職工，某日夜班時人工將碳酸鋇加入給料皮帶，由于風機堵塞，且趙某未戴防護口罩工作約5h。次日上午7：00下夜班后，在家中感身體不適，四肢無力，送往當地醫院治療無效死亡。當日醫院病歷記載：吸入碳酸鋇10余小時，惡心、腹瀉4h。查體：T 36.7℃，P 60次/min，R 19次/min，BP 16.0/10.7kPa（120/80mmHg）。成年男性，神志清，精神差，皮膚黏膜蒼白，雙側瞳孔等大等圓，直徑2mm，耳鼻無異常分泌物，口唇發紺，心率60次/min，心音低鈍，律不齊，早搏3次/min，四肢肌張力低，肌力0級，雙側肱二頭肌、肱三頭肌反射減弱，皮膚痛溫覺消失，雙側巴賓斯基征（-）。入院后即刻給予硫代硫酸鈉、硫酸鎂、鉀鹽、呼吸興奮劑等，并保護重要器官功能等處理，但病情進行性加重，多次查血氣分析示血鉀<2.0mmol/L，pH<7.1。由于患者出現頑固性低鉀血癥、代謝性酸中毒、彌漫性血管內凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）、多器官功能衰竭、室性停搏，最終經搶救無效死亡。出院診斷：急性碳酸鋇中毒（重度），低鉀血癥，呼吸肌麻痹，代謝性酸中毒，呼吸循環衰竭。

1.2尸體檢驗

死者體表未見異常，尸體解剖未見胸、腹腔器官異常。組織病理學檢驗僅發現肺組織淤血、水腫，心臟二尖瓣輕度炎癥細胞浸潤，冠狀動脈輕度脂質沉積，輕度慢性肝炎，小腸組織慢性炎癥細胞浸潤。未檢見嚴重致死性疾病改變。法醫病理學診斷：肺淤血、水腫，輕度慢性心內膜炎，小腸組織輕微炎癥，輕度腦水腫。

2　討論

碳酸鋇，又稱工業沉淀碳酸鋇，無色，無味，多呈粉末或顆粒狀，微具潮性，有毒；難溶于水，不溶于乙醇，溶于酸及氯化銨溶液；遇酸分解，高溫時分解為氧化鋇和二氧化碳。碳酸鋇的致死量為0.8g [1]。金屬鋇毒性很低，但可溶性鋇鹽毒性很高。不同鋇化合物的毒性大小與溶解度有關，溶解度高，毒性大。碳酸鋇雖不溶于水，但鋇及化合物可以經過呼吸道、胃腸道和受損的皮膚進入肌體，吸入高濃度鋇化合物粉塵可引起急性中毒。吸收后的鋇離子24h內迅速分布到肌肉和骨骼。鋇鹽對各種肌肉均有強烈而持久的刺激作用，可興奮心肌使心肌應激性和傳導性增強，心搏加快，嚴重時可轉為抑制心肌的興奮傳導，出現心動過緩、傳導阻滯、嚴重的異位心律和心室顫動以致心室停搏，也可引起流涎、嘔吐、腹痛及腹瀉，同時使肌纖維顫動、抽搐、運動障礙及肢體癱瘓，嚴重者全身癱瘓 [2]。另外鋇可能借助鈣的轉移或對鈣的轉化，使細胞膜的通透性增強，使鉀離子大量進入細胞內，導致血清鉀含量降低，出現低鉀血癥 [3]。碳酸鋇中毒多為誤服所致，吸入性碳酸鋇中毒引起死亡的報道較少。本例死者有長時間碳酸鋇接觸史，臨床以“惡心、腹瀉4h”就診，后出現全身肌肉麻痹及嚴重低鉀血癥。分析其死亡原因為急性碳酸鋇中毒引起低鉀血癥、呼吸肌麻痹、代謝性酸中毒終致呼吸循環衰竭。