卡托普利治療慢性肺心病心衰的臨床觀察

卡托普利在慢性左心衰治療中的療效已得到肯定。而治療慢性肺心病右心衰目前國內外報道極少。我院自2010年5月～4014年5月對50例慢性肺心病心衰患者在常規治療的基礎上加用卡托普利，療效滿意。

1資料與方法

1.1一般資料 90例患者均符合我國1980 年第三次全國肺心病專業會議制訂的慢性肺心病診斷標準。病因皆為慢性阻塞性肺病。均系急性加重期且都伴有呼衰（PaO2<8.0kPa，PaCO2>6.7kPa），臨床上均可排除高血壓、冠心病或其他心臟病。觀察組50例，男性38例，女性12例，平均年齡64.7（43～83）歲，平均病程16.8（3～30）年。對照組40例，男性29例，女性11例，平均年齡62.3（43～81）歲，平均病程17.8（3～40）年，兩組一般資料無差別（P>0.05）。

1.2方法 對照組采用抗感染、擴張支氣管、吸氧、改善通氣、祛痰、小劑量強心利尿等常規治療。觀察組在常規治療基礎上加用卡托普利（開封制藥有限公司 規格12.5mg ），6.25～12.5mg/次，3次/d，療程10～14d。

1.3觀察指標 用藥前及療程結束時觀察患者的癥狀，如咳嗽咯痰、腹脹、惡心、嘔吐等，體征如發紺、呼吸困難、肺羅音、心率、肝濁音界、浮腫及尿量等，部分生化指標如血K+，Na+，Mg2+、血尿素氮（BUN）。動脈血氣部分指標如PaO2和PaCO2等。

1.4療效判斷標準 顯效：自覺癥狀如咳嗽、咯痰、腹脹、惡心、嘔吐等消失，安靜時呼吸困難、紫紺完全消失，水腫消退，肺干、濕羅音消失或明顯減少，肝臟明顯回縮，尿量較前增加500～1000ml/24h以上并停用利尿劑；PaO2和PaCO2等指標明顯改善。有效：臨床癥狀明顯緩解，尿量較前增加200～500ml/24h，包括應用較大劑量利尿劑時；PaO2和PaCO2無改善甚至加重。

1.5統計學處理 計量資料t檢驗，計數資料χ2檢驗。

2結果

2.1療效分析 觀察組顯效21例（42%），有效26例（52%），總有效率94%，無效3例（6%），對照組顯效12例（30%），有效18例（45%），總有效率75%，無效10例（25%），二組療效比較差異顯著（P<0.05）。

2.2一療程后患者Bp，HR，PaO2和PaCO2的變化 治療前Bp，HR，PaO2，PaCO2在觀察組與對照組之間無顯著差異（P>0.05），觀察組治療后HR，PaCO2降低非常明顯，且低于對照組，而PaO2升高非常明顯，顯著高于對照組（P<0.01）。對照組治療后除PaO2升高外，PaCO2，HR降低均無顯著差異（P>0.05），而收縮壓、舒張壓在兩組之間及兩組治療前后均無顯著差異（P>0.05）。

2.3 1療程后患者血K+，Na+，Mg2+，BUN的變化 血K+用藥前3.67mml/L，用藥后為3.75mmol/L，血Na+用藥前為136mmol/L，血Mg2+用藥前1.06mmol/L，用藥后1.12mmol/L，血BuN用藥前為7.82mmol/L，用藥后為7.90mmol/L，用藥前后上述指標均無顯著差異（P>0.05）。

2.4副作用 8例出現干咳，2例出現低血壓，均可耐受，未見到皮疹、蛋白尿、粒細胞減少。

3討論

肺心病急性加重期由于缺氧、高碳酸血癥致腎素―血管緊張素―醛固酮系統激活、肺動脈高壓，因此恰當地降低肺動脈高壓，有助于肺心病的治療，而ACEL抑制血管緊張素Ⅱ，使動靜脈擴張，減輕心臟前后負荷，抑制NE釋放，抑制交感神經活性，減慢心率，此為ACEL不同于其他血管擴張劑的優點，即在血管擴張的同時不引起反射性心動過速，使心肌比較少的氧耗完成同樣的作功。卡托普利抑制RSSA系統，減少水鈉潴留，減輕肺血管阻力，解除支氣管痙攣，使通氣功能和淤血性缺氧得到好轉，患者自覺癥如腹脹、惡心、嘔吐、呼吸困難等改善，腫大的肝臟回縮，水腫消退或減輕。

肺心病心衰時常因浮腫而使用利尿劑，限鹽飲食致低K+，Na2+等電解質紊亂，卡托普利可抑制醛固酮Ald釋放使Ald降低、潴K+、潴Mg2+，有人觀察到卡托普利可糾正充血性心衰患者的低Na+血癥。本組資料示卡托普利治療1療程后上述指標均無統計學差異。

一般認為卡托普利的常見副作用為低血壓，腎損害、干咳。本組低血壓2例，均系首劑12.5mg及危重性患者，減至6.25mg后血壓恢復正常。干咳8例，可耐受，可能與卡托普利激肽水平增加，前列腺素釋放有關。

短效ACEL制劑卡托普利治療慢性肺心病心惡，改善患者的心、肺功能，提高患者的生活質量，又簡化治療，但不能忽視常見的副作用，宜劑量個體化。

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