肺心病合并2型糖尿病臨床特點淺析

摘要：目的 分析肺心病合并2型糖尿病的臨床特點。方法 對42例符合肺心病合并2型糖尿病患者的發病年齡，發病順序，血液粘滯度，感染菌群，并發癥，治療方法及轉歸等進行分析。結果 肺心病合并2型糖尿病患者病情發展快，血液粘滯度高，感染菌群復雜，并發癥多，危重，死亡率高。結論 肺心病合并2型糖尿病導致肺心病危重、致死的重要原因之一，在治療肺心病的同時，應該積極控制血糖。

關鍵詞：肺心病2型糖尿病臨床分析

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，在肺心病失代償期，常因合并多種疾病而加速肺心病危重的進程，有時候甚至造成死亡的主要原因，合并2型糖尿病，是成為加重病情，加速患者死亡的原因之一。回顧收治的肺心病合并2型糖尿病患者42例，經分析總結，證明了這一點，現將其具體報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 來源于云南省江川縣人民醫院內2科2007年10月～2013年10月收治的肺心病合并2型糖尿病患者42例，病例符合1980年全國第3次肺心病專業會議制定的肺心病診斷標準；2007年中華醫學會糖尿病組制定的2型糖尿病診斷標準[1]，其中，男性20例，女性22例，年齡在50～85歲，平均71.2歲，肺心病病程4年～12年先有肺心病后并發糖尿病的25例；同時發病的有5例；先有2型糖尿病后有肺心病的有12例。有糖尿病家族史的有24例。

全部患者有肺心病病變表現外，有糖尿病典型三多一少癥狀的有10例（23.8%），缺乏典型癥狀的有15例（35.7%）。

1.3全部患者均有空腹血糖升高，空腹血糖值在7.0～27.8mmol/L，其中7.0～8.3mmol/L7例，8.3～11.1mmol/L15例，大于11.1mmol/L20例。糖化血紅蛋白8.0%～10.0%有15例，>10.0%的有27例；酮癥21例；20例出現尿素氮，肌酐升高；肝功能不全6例；血常規：36例的WBC高于10.0X109及中性粒細胞比率高于75.2%。

1.4入院時痰培養，結果培養出肺炎克雷白桿菌18例（42.9%），銅綠色假單孢菌10例（23.8%），金黃色葡萄球菌8例（19.0%），6例培養出真菌（14.3%）。

1.5血液流變學改變，全血粘滯度（毛細血管法）9.32～18.30（正常8.31～9.95）mPa.s，血漿粘滯度1.43～2.03（正常1.05～1.51）mPa.s；紅細胞壓跡50～72%；血小板聚集比率7.2～9.3。

1.6治療及轉歸 所有病例均給予吸氧，抗炎，止咳，化痰，平喘及部分強心，利尿，擴血管等治療肺心病及并發癥，同時采取控制血糖，空腹血糖在7.0～8.3mmol/L者給予口服\"二甲雙瓜片\"治療及控制飲食；8.3～11.1mmol/L者給予口服\"二甲雙瓜片，拜糖平片或瑞格列奈片\"治療；大于11.1mmol/L者給予胰島素治療。結果：35例患者血糖基本控制，有效率達83.3%，7例血糖始終未能控制，8例出現不同程度的低血糖反應。死亡28例（66.7%），主要死于多臟器衰竭，肺性腦病，心力衰竭，嚴重肺部感染，與同期住院不合并糖尿病的重癥肺心病患者病死率相比（病死率30.8%），也與單純重癥糖尿病病死率（病死率3.2%）相比，互相間有顯著差異性（P<0.05）。

1.7并發癥 電解質紊亂35例（83.3%）、心律失常25例（59.5%）、MSOF（多臟器功能衰竭）22例（52.3%）、肺性腦病18例（42.9%），腎功能衰竭15例（35.7%），感染性休克13例（31.0%），消化道出血10例（23.8%）。

2 討論

影響胰島β細胞分泌胰島素功能的因素有多種，如：感染，缺氧，免疫，微量元素缺乏等[2]。在肺心病失代嘗期，由于慢性缺氧或嚴重缺氧，酸血癥，反復感染，多數使用糖皮質激素等，可使胰島β細胞被破壞，數量減少，胰島素分泌不足，代謝功能下降、紊亂，以致使機體交感神經腎上腺和垂體腎上腺系統活性增強，抗胰島素分泌增加，使血糖增加，促使糖尿病的發生[3]。并發肺部感染時，刺激肺巨嗜細胞分泌前列腺素，前列素可抑制胰島素的分泌，也會引起血糖升高。老年人糖耐量多有降低，加之感染反復發作，使機體經常處于應激狀態，對胰島素的需要量增加，胰島素相對不足致使血糖升高。另外，三磷酸腺苷是胰島細胞釋放胰島素必不可少的物質，當缺氧時，三磷酸腺苷分泌不足，胰島素釋放大大減少；還有一部分肺心病患者，出現鋅缺乏現象，長期缺鋅能夠引起胰島細胞萎縮，細胞酶原顆粒減少，致使胰島素減少[4]，引起血糖升高。肺心病失代償，還常并發多臟器功能衰竭，象肝功能不全，進食后血中葡萄糖不能轉化為肝糖元儲存于肝內及對抗胰島素的滅活能力下降，，也會引起血糖升高；腎功能損害，胰高血糖素及生長素在血中濃度升高，以及胰島素與靶細胞膜受體結合障礙，使胰島素作用減弱，引起血糖升高。因此，在肺心病失代償期，胰島素水平下降產生高糖血癥是綜合性的[5]。本組資料中，先有肺心病后產生糖尿患者數居多，證明了上述綜合因素導致肺心病引起糖尿病發病增高這一事實。而糖尿病對肺血管與其它器官的損害一致[6]，糖尿病的高糖血癥可使人體血漿滲透壓升高，使中性粒細胞和單核吞噬細胞的趨化、黏附、吞噬作用及細胞內殺傷作用減弱[7]，長期高血糖狀態有利于細菌的生長繁殖，導致感染或使原有慢性炎癥加重。另外，糖尿病患者常合并負氮平衡、營養不良，代謝紊亂，使免疫球蛋白、補體、抗體等生成減少，免疫功能低下，更易發生細菌感染，感染又使血糖難以控制，這就造成了糖尿病與肺心病互相影響的惡性循環。肺心病患者一旦并發糖尿病，就更容易導致嚴重的感染，酸堿平衡失調電解質紊亂，心律失常，MSOF、肺性腦病、腎功能衰竭、感染性休克等，從而加速了肺心病危重的進程，甚至死亡。本組資料的痰培養結果陽性率高，菌群復雜多樣，治療轉歸及并發癥充分證明這一點。

眾所周知，肺心病與糖尿病各自都存在著明顯的血液流變學改變，糖尿病高血糖癥致血液流變學改變，無疑成為加重肺心病血粘度，血小板聚集率、紅細胞壓跡等升高的重要原因。本組測得的血液流變學結果說明肺心病合并糖尿病后，血液流變學異常更突出，全血粘度增高達18.3 mPa.s，嚴重影響了肺心病患者的組織灌注，導致臟器嚴重缺氧，這樣更加速了患者的死亡。肺心病合并糖尿病死亡率高的原因，主要是糖尿病可加重肺心病的肺部感染，進而發展為呼吸衰竭，頑固性右心衰竭，甚至并發消化道出血、腎功衰、感染性休克、肺性腦病、MSOF，本組資料已證明了這一點。因此，肺心病合并2型糖尿病，不僅治療肺心病，同時也應該積極控制血糖。

參考文獻：

[1]中華醫學會糖尿病學分會，中國2型糖尿病防治指南（2007年版）[J].中華醫學雜志，2008，18，12，27-45.

[2 3]王會乃，等.糖尿病與肺的研究概況[J].國外醫學呼吸分冊，1985，（5）：8.

[4]陳灝珠，實用內科學[M].第13版，北京：人民衛生出版社，2009.1：721.

[5]許曼音.糖尿病學[M].上海：上海科學科技出版社，2003：587.

[6]Sandier MIs the lung atarget organ in diabetes mellitus[J].Arch Intern Med，1900；150（7）：1385-1388.

[7]劉金祥，徐廣衛.中國農村醫學，1994，22（11）.15.

編輯/許言