AECOPD合并2型糖尿病肺功能等相關因素探討

摘要：目的 探討AECOPD合并2型糖尿病肺功能，感染等相關因素對患者的影響。方法 34例AECOPD合并2型糖尿病患者為觀察組與30例單純AECOPD為對照組，觀察組使用精蛋白鋅重組賴普胰島素25混合注射液（優泌樂25）治療，嚴格控制血糖在正常范圍，監測兩組入出院時肺功能，血清CRP（C反應蛋白），WBC總數，ESR（血沉）變化，同時，入院時兩組均作痰培養，治療14d后作療效評價。結果 觀察組肺功能（FVC，FEV1，FEV1/FEC等）及血清CRP，WBC總數，ESR改變情況優越于對照組，P<0.05；痰培養陽性率高；有效率高。結論 2型糖尿病會加重AECOPD，應嚴格控制血糖，更要重視細菌感染的治療。

關鍵詞：AECOPD；2型糖尿病肺功能

AECOPD（慢性阻塞性肺部疾病急性加重期）是一種以氣道不完全性可逆性氣流受限為特征的慢性炎癥急性發作性疾病。糖尿病是一組以血糖水平升高為特征的全身性代謝性疾病。糖尿病患者肺部微血管病變與全身微血管病變一致，肺臟是糖尿病攻擊的靶器官之一[1]，COPD（慢性阻塞性肺部疾病）癥狀加重，肺功能下降，與糖尿病的血糖未得到有效控制有關。本文就檢測AECOPD合并2型糖尿病肺功能等相關因素進行探討.

1資料與方法

1.1一般資料 疾病診斷標準：AECOPD符合中華醫學會呼吸病學分會2007年《慢性阻塞性肺部疾病診治指南》的診斷標準[2]。2型糖尿病符合中華醫學會糖尿病學分會2007年《中國2型糖尿病防治指南》診斷標準[3] （即空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h血糖≥11.1mmol/L），選取在我科2008年6月～2013年6月住院符合入選診斷標準64例，其中AECOPD合并2型糖尿病組（以下稱觀察組）34例，男20例，女12例，年齡52～82歲，（平均76±13.2歲）；單純AECOPD組（以下稱對照組）30例；男18例，女14例，年齡54～82歲，（平均75±12.1歲）。兩組經統計學處理無差異，P≥0.05。

1.2方法 觀察組停用口服降血糖藥物，全部改用精蛋白鋅重組賴普胰島素25混合注射液（優泌樂25），皮下注射，2次/d，監測空腹血糖和三餐后2h末梢血糖，并根據監測結果調整胰島素量，使血糖控制在空腹血糖<7.0mml/L，餐后2h血糖<9.0mmol/L，同時也采取控制飲食。另外，兩組入院時均取晨痰培養；治療前后測肺功能（FVC，FEV1，FEV1/FEC，MMFF），血清CRP，WBC總數，ESR。以14d為治療期，評估患者療效。肺功能測定儀采用意大利產，型號Pony.FX.COSMED便攜式肺功能儀測定，測時三次，以最佳次為準。

1.3統計學方法 用SPSS13.0分析軟件進行數據處理，數據資料以x±s表示；計量資料采用t檢驗或x2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.3痰細菌培養結果 觀察組中，痰細菌培養65.2%陽性，以肺炎克雷伯桿菌，綠膿假單孢菌，金黃色葡萄球菌多見。對照組痰細菌培養32.7%陽性，以流感嗜血桿菌，肺炎鏈球菌多見，差異有統計學意義（P<0.05）。

2.4臨床療效觀察 觀察組顯效20例（咳嗽，咳痰及氣急明顯改善，肺部啰音明顯減少或消失）；有效10例（咳嗽，咳痰及氣急改善，肺部啰音明顯減少）；無效4例（咳嗽，咳痰及氣急無改善，肺部干濕啰音無改善或加重或死亡），總有效率88.2%。對照組分別為15，7，8例，總有效率73.3%

3討論

自\"肺是否為糖尿病損傷靶器官\"的觀點提出后，國內外學者就此進行了一些相關性研究，但總體一致，均證實了2型糖尿病患者存在以限制性為主的通氣功能障礙和肺彌散功能障礙，且彌散功能較通氣功能減退更明顯[4，5]。因本院肺功能儀參數不全，未檢測出肺彌散功能，但本研究觀察組，對照組于治療前后FVC、FEV1及FEV1/FVC的改變，證實了AECOPD合并2型糖尿病加重限制性通氣功能障礙這一事實。造成肺通氣功能減退的主要原因是肺順應性下降。另外，糖尿病合并自主神經病變，氣管舒縮緊張性失調；自主神經釋放的非腎上腺素能乙酰膽堿能遞質（如血管活性腸肽）減少，導致支氣管收縮，通氣功能障礙，肺功能降低。

臨床上較常用的急性感染時相檢測指標有CRP、WBC、ESR。CRP是一種急性時相反應蛋白，于急性炎癥期升高，并隨著炎癥消退，而很快下降，是炎癥敏感指標，對AECOPD的病情評估和治療觀察具有重要意義。ESR、WBC與炎癥反應有關。AECOPD合并糖尿病時，糖尿病的高糖血癥可使人體血漿滲透壓升高，使中性粒細胞和單核吞噬細胞的趨化、黏附、吞噬作用及細胞內殺傷作用減弱，長期高血糖狀態有利于細菌的生長繁殖，導致感染或使原有慢性炎癥加重。另外，糖尿病患者常合并負氮平衡、營養不良，代謝紊亂，使免疫球蛋白、補體、抗體等生成減少，免疫功能低下，更易發生細菌感染，形成惡性循環。因此AECOPD合并2型糖尿病患者在常規抗感染、化痰、解痙平喘、吸氧等對癥治療的基礎上，應該嚴格控制血糖，這與能及時控制感染、改善臨床癥狀、縮短病程密切相關。本組資料中，觀察組治療前后CPR、WBC、ESR比較P<0.05，甚至P<0.01，說明在急性感染情況下聯合檢測CRP、WBC、ESR，能夠全面準確反映感染病情變化；觀察組，通過胰島素有效控制血糖，使臨床總有效率優于對照組。另外，本組資料還表明，AECOPO合并糖尿病組痰細菌培養最多見肺炎克雷伯桿菌，其次是銅綠假單胞菌和金黃色葡萄球菌，混合感染比例大，治療的根本措施是選擇對致病菌有效的抗生素。筆者認為，在未獲得細菌學證據前，應兼顧桿菌和球菌，選用針對肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌等革蘭氏陰性桿菌及對金黃色葡萄球菌敏感有效的廣譜抗生素，一旦有細菌培養結果要根據藥敏試驗選用敏感抗生素。

綜上所述，AECOPO合并2型糖尿病時，應該在積極治療AECOPD的同時，使用胰島素嚴格控制血糖，更要重視對細菌感染治療。

參考文獻：

[1]Sandier MIs the lung atarget organ in diabetes mellitus[J].Arch Intern Med，1900，150（7）：1385-1358.

[2]中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病組，慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂）[J].中華結核和呼吸雜志，2007；30（1）：8-17.

[3]中華醫學會糖尿病分會.中國2型糖尿病防治指南（2007年版）[J].中華醫學會雜志，2008；18：1227-45.

[4]Wendy AD M atthew K，Peter K，etal Glycem ic expds ure is as-sociated with reduced pulmonarv function in Tvpe 2 diabetes：The fremantle diabetes study[J].Diabetes Care，2004，27：752.

[5]Michael DG.Lung dysfunction in diabetes[J].Diabetes Care，2003，26：1915.

編輯/王海靜