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BiPAP聯合rhBNP在重癥急性心力衰竭搶救治療中的作用分析

2015-05-06 03:14:49劉全軍
中國實用醫藥 2015年22期

劉全軍

BiPAP聯合rhBNP在重癥急性心力衰竭搶救治療中的作用分析

劉全軍

目的 研究無創雙水平正壓通氣(BiPAP)、凍干重組人腦利鈉肽(rhBNP)在重癥急性心力衰竭患者治療中的應用價值。方法 80例重癥急性心力衰竭患者隨機分為觀察組與對照組, 每組40例。同時接受BiPAP治療, 觀察組另給予rhBNP治療, 比較兩組脫機時間、24 h尿量及臨床療效。結果 觀察組脫機時間、尿量分別為(20.3±7.6)h、(1654.2±281.1)ml/24 h , 對照組為(29.1±8.3)h、(1354.8±400.2)ml/24 h,比較差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組搶救總有效率為92.5%與對照組的75.0%比較, 差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 無創雙水平正壓通氣聯合重組人腦利鈉肽方案可縮短重癥急性心力衰竭的脫機時間, 增加尿量, 且療效可靠, 是有效的搶救治療方式。

無創雙水平正壓通氣;重組人腦利鈉肽;重癥急性心力衰竭;搶救治療

rhBNP和內源性腦肭尿鈉(BNP)具有較為相似的結構、功能, 屬新型臨床抗心力衰竭藥物[1]。急性心力衰竭為臨床高發急重癥, 可導致肺水腫等惡性結果, 具有較高的致死率[2]。而BiPAP技術的不斷成熟使其成為臨床常用治療方式,但上述兩者聯合治療重癥急性心力衰竭的效果尚未見系統報道, 故本次研究對本院80例患者分別采取單一BiPAP及聯合治療方式, 現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2010年7月~2014年5月80例心臟中心重癥監護病房患者為研究對象, 其男51例, 女29例,年齡45~74歲, 平均年齡(62.3±4.2)歲;擴張型心肌病11例、冠心病35例、高血壓34例;血氧飽和度(SpO2)、氧分壓分別(91.1±1.6)%、(55.3±4.8)mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)。將上述患者隨機分為觀察組與對照組, 每組40例。兩組患者的性別、年齡、病癥類型等一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 80例患者均接受BiPAP治療, 口鼻處給藥, 起始吸氣壓為10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), 后逐漸加至23~25 cm H2O, 呼氣壓起始4 cm H2O。每次增加2 cm H2O,最高不可超過8~10 cm H2O, 吸入氧濃度應結合患者動脈血氣分析結果、SpO2、心率等指標調控, 維持SpO2在94%以上, 達到較好的通氣頻率及潮氣量, 結合患者實際病情變化對呼吸機參數進行調整, 至完全撤機即可。觀察組在上述治療基礎上采取標準化治療方式, 另外在血壓正常情況下給予rhBNP1.5 μg/kg靜脈沖擊, 后0.0075~0.01 μg/(kg·min)持續靜脈微量泵入48~72 h。

1.3 觀察指標及療效判定標準 觀察兩組患者脫機時間及24 h內尿量。通過尿量、癥狀改善、呼吸機撤機時間等指標對搶救總有效率進行評價。顯效:癥狀明顯好轉, 心功能改善Ⅱ級以上;有效:體征得到控制, 不良癥狀緩解, 心功能改善Ⅰ級以上;無效:臨床癥狀及心功能未見改善或惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4 統計學方法 采用SPSS19.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數± 標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組脫機時間及平均尿量比較 觀察組脫機時間顯著低于對照組(P<0.05), 尿量顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組臨床療效比較 觀察組搶救總有效率為92.5%與對照組的75.0%比較, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組脫機時間及平均尿量比較(±s)

表1 兩組脫機時間及平均尿量比較(±s)

注:兩組比較, P<0.05

組別例數脫機時間(h)尿量(ml/24 h)觀察組4020.3±7.61654.2±281.1對照組4029.1±8.31354.8±400.2 t 4.9463.917 P<0.05<0.05

表2 兩組臨床療效比較(n, %)

3 討論

BiPAP可雙向提高患者胸內壓, 降低心臟前負荷和耗氧量, 使SpO2提高, 緩解機體組織缺氧狀態, 最終穩定血壓及心率[3]。同時BiPAP具有無創性, 后期無感染等并發癥, 具有較高的安全性。rhBNP為新型生物制劑, 和BNP較為類似,當壓力負荷及心臟容量過大時, 心肌細胞可釋放大量的N端前腦鈉素(NT-proBNP), 屬BNP前體, 可能導致內源性BNP不足, 需外源性補充治療[4]。所以rhBNP可發揮與BNP相同的功效, 加快鈉排泄并利尿, 對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS系統)有抑制作用, 防止惡性循環出現, 另外rhBNP還能夠選擇性擴張肺靜脈和肺毛細血管, 降低肺循環阻力, 緩解呼吸困難, 改善心力衰竭[5]。本次研究中觀察組臨床治愈率及脫機時間、尿量改善情況顯著優于對照組, 證實聯合治療方案的可行性。

綜上所述, 無創雙水平正壓通氣聯合重組人腦利鈉肽治療重癥急性心衰效果顯著, 具有較高的臨床應用價值。

[1] 葉明, 賈平, 王旭, 等.BiPAP呼吸機輔助通氣對尿毒癥患者急性左心衰發作的療效.中華醫學雜志, 2014, 94(18):1419-1421.

[2] 白鳳蘭.BiPAP輔助治療肺心病頑固性心力衰竭60例療效觀察.齊魯護理雜志, 2012, 18(28):14-15.

[3] 徐靖, 朱漢東, 熊崗, 等.BiPAP無創通氣在心力衰竭急性加重期患者中的應用.海南醫學, 2013, 24(7):1027-1029.

[4] 孟曉京, 李曉剛, 楊紅梅, 等.重組人腦利鈉肽對經溶栓治療急性前壁心肌梗死合并心力衰竭患者預后的影響.中國急救醫學, 2013, 33(5):436-439.

[5] 張晶, 傅向華, 樊欣娜, 等.急性前壁心肌梗死伴心力衰竭患者急診經皮冠狀動脈介入治療圍手術期應用重組人B型鈉尿肽的心腎保護效應.中國危重病急救醫學, 2010, 22(11):669-673.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.22.080

2015-01-12]

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