劉英軍
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801(2015)01-0025-02
下肢靜脈性潰瘍,是下肢靜脈功能不全的并發癥之一, 其主要原因是靜脈高壓。臨床常見但治療困難。腓腸肌泵功能衰退靜脈功能不全引起的返流是下肢靜脈高壓的最常見原因。我科自2005年7月—2013年6月收治下肢靜脈性潰瘍患者69例76條肢體。42條肢體術前行彩色多普勒超聲檢查, 22條肢體術前行患肢靜脈順行造影檢查,明確交通支靜脈。采用手術糾正下肢靜脈功能不全,術后使用彈力繃帶、彈力襪等改善腓腸肌泵的功能等綜合治療方法,療效滿意,報道如下:
1臨床資料
本組患者69例,男45例、女24例,年齡35歲~75歲,平均55歲。潰瘍多數位于踝關節的內上方, 小腿有明顯迂曲成團的曲張靜脈、足靴區皮膚色素沉著、脂質硬皮病,小腿遠端可見凹性水腫。其中左下肢潰瘍48例、右下肢潰瘍14例、雙下肢潰瘍7例。下肢靜脈曲張病程最短7年,最長46年,潰瘍病程1個月~21年,平均5年以上,反復發作14例。6例系單純淺靜脈抽剝、分段結扎術后復發。76條患肢術前均行彩色多普勒超聲和(或)順逆行性靜脈造影檢查測定深靜脈瓣膜返流程度,并標記功能不全的交通支靜脈,以此為診斷及手術依據。根據臨床、病因、解剖和病理生理(CEAP)分類的臨床分級[1] 76條肢體均符合C6。所有患者踝/肱指數>0.9,可除外動脈缺血性潰瘍。
2治療方法
2.1單純性大隱靜脈曲張:除作大隱靜脈高位結扎加曲張淺靜脈分段結扎外,主要是
找出直接與潰瘍相連、有倒流病變的曲張淺靜脈子以結扎或切除,以阻斷血液倒流。
根據潰瘍創面情況,可選擇性作游離植皮術。
2.2.深靜脈瓣膜功能不全:除根據具體病情選作相應的深靜脈瓣膜重建術外,再作大隱靜脈高位結扎加曲張淺靜脈分段結扎,尤其注重病變交通靜脈結扎。方法:參照順行造影對病變交通靜脈的定位,在小腿潰瘍區域及上方取皮膚色素沉著邊緣盡可能是正常皮膚處作縱向弧行切口,切口的長度應大于潰瘍的垂直長度,切開皮膚和深筋膜,鈍性游離切口潰瘍處皮瓣,徹底顯露病變交通靜脈并予結扎,在深筋膜下用電凝灼燒深筋膜使其產生粗糙面,以利于術后組織間粘連,然后根據潰瘍創面情況選擇性作游離植皮術。
2.3深靜脈血栓形成后遺癥(DVTS)病人下肢潰瘍全部由于病變交通靜脈倒流所引
起,所以都應作病變交通靜脈結扎。方法:按血管造影X片提示,結扎、切除或剝脫直接與潰瘍相連、有倒流病變的曲張淺靜脈,然后用如同上述的潰瘍創面下交通靜脈結扎的方法處理初期的患肢,如閉寨的深靜脈尚未再通或未形成較豐富的側支循環,應以保守治療為主。
2.4術后處理
術后對患肢作彈性繃帶加壓包扎,抬高患肢,鼓勵病人作足背屈活動,應用溶栓、祛聚藥物及抗生素3-7 d,未采用植皮術的病人,術后仍用十理鹽水加慶大霉素濕敷潰瘍創面。術后常規口服脈之靈300mg bid,應用醫用彈力襪輔助治療。
3結果
本組69例76條患肢均獲隨訪。隨訪時間6~33個月。術后下肢淺靜脈曲張全部消失,
足靴區色素沉著明顯改善,小腿水腫不同程度消退,其中2條患肢水腫一度有所加重,1個月后逐漸消退(可能與深筋膜下組織廣泛分離或應用電刀對組織的燒灼傷有關)。76條患肢潰瘍于術后22~65天愈合。術后3個月內下肢酸脹感全部消失。2例患者出現小腿內側皮膚感覺麻木,無皮膚壞死、切口感染、靜脈血栓形成、淋巴漏等并發癥。無潰瘍復發或新生潰瘍形成。
討論
下肢靜脈性潰瘍是一種比較常見的外科疾病,其發病率為0.5%~3.0%,是下肢靜脈倒流性疾病(如原發性下肢深、淺靜脈瓣膜功能不全,下肢交通靜脈瓣膜功能不全,先天性下肢深靜脈無瓣膜癥)及下肢靜脈回流障礙性疾病(如下肢深靜脈血栓形成[2],下腔靜脈阻塞,占位性病變壓迫深靜脈等)發展到一定程度的主要臨床表現之一,在下肢潰瘍患者中,70%以上的患者患有靜脈性疾病[3]。
3.1 下肢靜脈性潰瘍的病理生理基礎 下肢靜脈系統包括深靜脈系統、淺靜脈系統和二者
之間的交通靜脈系統。下肢靜脈性潰瘍可由單一靜脈系統功能不全引起,但更多是3個靜脈系統功能不全共同作用的結果。下肢靜脈性潰瘍的主要病因是靜脈性高壓所致,而靜脈性高壓的成因有多種因素:淺靜脈瓣膜功能不全引起的淺靜脈系統返流;深靜脈瓣膜功能不全引起的深靜脈系統的返流;交通靜脈瓣膜功能不全時,下肢血流向淺靜脈異常逆流引起小腿靜脈瘀血;淺靜脈返流嚴重,通過交通靜脈進入深靜脈血流增多,深靜脈繼發性擴張,繼而出現深靜脈瓣功能不全而加重靜脈高壓。三大靜脈系統的損害互為因果,互相加重引起靜脈瘀血,。有研究表明:僅有淺靜脈返流時,下肢靜脈潰瘍發生率為6%;淺靜脈伴有交通靜脈功能不全時,潰瘍發生為30%,在深淺靜脈均有返流,但沒交通靜脈功能不全時,潰瘍發生率為33%,而三大系統均存在功能不全時,潰瘍發生率為47%。下肢靜脈高壓可引起毛細血管數目、形態和通透性發生改變,使纖維蛋白滲出沉積于組織間隙,妨礙毛細血管與組織間的正常物質交換,使細胞新陳代謝障礙,從而導致皮膚、皮下組織的損傷和潰瘍的發生。同時靜脈高壓也引起大量的白細胞粘附于毛細血管內皮細胞上,使白細胞的游出明顯減少,局部抗感染能力下降。由于潰瘍處皮膚、皮下組織的損傷和局部抗感染能力下降,寄生于體表的細菌易于在該處生長、繁殖,產生大量毒素,造成局部感染。潰瘍面的感染可消耗大量的生長因子和各種維生素等營養物質,這可抑制成纖維細胞的生長,延緩損傷組織的修復,從而影響潰瘍的愈合[6],最終導致經久不愈潰瘍。這些潰瘍可為單發,也有的多發;有的長期不愈,有些則反復發作;極少數潰瘍變為巨大潰瘍,深及深筋膜,甚至發生惡性變化。據文獻報道,單純大隱靜脈曲張也會引起踝部潰瘍,但大多數踝部潰瘍的病因,是深靜脈高壓使交通靜脈發生倒流所致。
3.2 下肢靜脈功能檢查方法
3.2.1 超聲多普勒(Doppler) 超聲多普勒可以反映淺靜脈和深靜脈系統是否存有阻塞或返流,能動態觀察瓣膜活動情況以及瓣膜形態,也可以顯示腓腸肌收縮時交通靜脈是否存有外向血流。
3.2.2下肢靜脈造影檢查 下肢靜脈造影是一種有創傷性檢查方法,可以直觀地反映深淺靜脈主干通暢程度,靜脈變異,靜脈瓣膜的位置、數量、形態和結構,以及顯示交通靜脈是否存在逆向血流和與靜脈性潰瘍的關系,是下肢靜脈系統疾病診斷的“金標準”,有順行及逆行造影兩種方法。
3.3下肢靜脈性潰瘍的治療 Kistne認為,要修復深靜脈瓣膜以重建深靜脈功能,必須同時治療淺靜脈和交通支靜脈功能不全,這樣才能有效地減少下肢靜脈潰瘍復發。因此,在治療下肢靜脈性潰瘍時,要考慮同時糾正深靜脈系統、淺靜脈系統和交通支靜脈系統的功能不全。本組病例根據不同病因導致的血流動力學異常,采取了不同的手術治療方式。
對單純性淺靜脈曲張者僅行淺靜脈及交通支靜脈手術。對存在深靜脈倒流性疾病者, 在作瓣膜重建的同時,結扎踝上病變的交通靜脈+大隱靜脈剝脫和曲張淺靜脈分段結扎,阻斷潰瘍區域的瘀血,可使潰瘍迅速愈合。另外,腓腸肌泵作為第二心臟,其正常功能依賴于通暢的深靜脈(泵后靜脈)和交通支靜脈單向開放的瓣膜、淺靜脈、小腿肌肉群的收縮力量、踝關節的活動度以及筋膜室的綜合作用.當其中一個或多個因素受到損傷時,均可導致肌肉泵功能衰退,出現靜脈高壓的臨床表現.Christopoulos等認為靜脈功能不全與腓腸肌泵功能衰退并存時靜脈性潰瘍發生率明顯增高,腓腸肌泵功能衰退與潰瘍的嚴重程度直接有關,潰瘍的愈合與肌泵功能改善有關.因此,腓腸肌泵功能的衰退是下肢靜脈性潰瘍的另一重要原因. 交通支靜脈結扎和曲張淺靜脈抽剝阻斷了深靜脈向淺靜脈倒流,減輕了腓腸肌泵流出道的阻力,從而提高了腓腸肌泵的射血功能,達到改善腓腸肌泵功能的目的.。
在糾治深淺靜脈病變基礎上同時糾治交通靜脈功能不全已成為近年來研究下肢靜脈性潰瘍的熱點, Linton提出合并靜脈性潰瘍的患者同時作小腿部交通靜脈結扎術。小腿內側皮膚色素沉著或潰瘍區相應的范圍內通常有功能不全的交通靜脈,一般位于小腿內側距足跟(13±1.0)cm、(18±1.0)cm、(24±1.0cm),這3個相對恒定的平面,術前用彩超或造影方法對交通支靜脈進行準確定位并標記,術中通過小腿部的小切口對交通支靜脈進行結扎,一方面減少了手術中盲目性所造成的損傷,另一方面又避免了交通支靜脈的遺漏。腔鏡深筋膜下交通支靜脈結扎術創傷小,如有熟練的腔鏡操作技術,則非常簡單,并發癥少,易于推廣。
深靜脈血栓形成后遺癥時,交通靜脈倒流使深靜脈血液反向進入淺靜脈和淺靜脈曲張,都是一種減輕深靜脈高壓的代償機制。因此在患肢深靜脈被血栓堵塞,而側支循環建立尚不豐富,分流量不足的情況下,結扎交通靜脈和曲張淺靜脈,有可能加劇深靜脈高壓的病情,因此,這類患者在臨床表現已經減輕、各種有關檢測提示側支分流代償較好時,再作手術阻斷交通靜脈和曲張淺靜脈,才有望取得滿意的療效。
術后我們讓病員常規穿醫用彈力襪,通過抑制靜脈擴張,促進淺靜脈血流流向深靜脈,提高靜脈的血流速度,減輕靜脈淤滯,減少深淺靜脈返流,從而提高腓腸肌泵的功能。囑病員早期活動加強腓腸肌的鍛煉,提高腓腸肌群的收縮力,也是改善腓腸肌泵功能的重要措施之一。
我們體會到,在治療下肢靜脈性潰瘍時,應當采用綜合治療方法,首先要糾正下肢深、淺靜脈及交通支靜脈功能不全,同時要改善腓腸肌泵的功能,加強潰瘍面的處理,對于較大的潰瘍面可以采用自體中厚皮片移植術,可以縮短潰瘍愈合時間,提高臨床療效。
參考文獻:
[1]王深明.慢性靜脈疾病的診治進展[J].中國實用外科雜志,1999,19 (S):36.
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[3]張紀蔚,張柏根·下肢難治性靜脈潰瘍[J]·中國實用外科雜志,2001,21(5):269
[4]吳文健,彭超,陸信武,等.下肢靜脈性潰瘍與細菌感染的關系探討[J].瀘州醫學院學報,2001,24(3)∶227~228.