郭曉亮
冠脈內注射替羅非班對急性心肌梗死患者心功能及BNP水平的影響
郭曉亮
目的 探討冠狀動脈內注射負荷量替羅非班對急性心肌梗死患者心功能的影響。方法 急性心肌梗死的患者112例, 采用簡單隨機抽樣法將其分為觀察組和對照組, 各56例, 兩組均行急診冠狀動脈介入(PCI)治療, 觀察組患者同時給予冠脈內注射負荷劑量的替羅非班, 對照組不予注射, 觀察兩組PCI術后3 d和30 d心臟超聲左室舒張末期內徑(LVEDD)和左室射血分數(LVEF)以及血漿B型腦鈉肽(BNP)水平。結果 觀察組與對照組比較, 術后3 d和30 d LVEDD小于對照組(P<0.05), LVEF觀察組大于對照組(P<0.05), 術后3 d和30 d觀察組BNP水平低于對照組(P<0.05)。結論 冠脈內注射負荷劑量替羅非班可改善急性心肌梗死患者心臟功能。
替羅非班;急性心肌梗死;心功能
急性心肌梗死對人類健康危害極大, 急診PCI的出現很大程度改善了患者的預后[1], 但血管影像上的開通并不能保證心肌的絕對存活, PCI術后發生的慢血流或無復流以及面臨的支架內血栓風險, 都會導致心肌的再次損害, 抗栓藥物的應用可有效地減少上述情況的發生, 替羅非班做為最新的非肽類血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑, 具有起效快、高效能、高特異性等優點, 本實驗旨在研究替羅非班對急性心肌梗死患者PCI術后心功能及血漿BNP的影響。現報告如下。
1.1 一般資料 選取2012年11月~2013年12月急診入鄭州大學第五附屬醫院的急性心肌梗死且行急診PCI術的患者112例, 其中男65例, 女47例。入選標準:缺血性胸痛時間超過30 min, 心電圖相鄰2個導聯ST段抬高肢體>0.1 mV,胸前>0.2 mV, 起病12 h內或12~24 h仍有胸痛。排除標準:①入選前6個月內有消化道出血、血尿等;②血壓>180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);③有凝血功能障礙性疾病、血小板疾病、重度貧血等血液系統疾病;④近1年內有出血性腦血管病, 已知有腦血管畸形、腦動脈瘤;⑤有嚴重的視網膜病變(出血或滲出);⑥近6個月有外科等手術史, 過去2周進行過心肺復蘇術;⑦主動脈夾層;⑧嚴重心、肺、肝、腎功能不全。⑨癌癥、妊娠、有癔癥史或精神疾病史;⑩曾行冠狀動脈旁路搭橋術或血管重建術的患者, 已行溶栓治療者。兩組患者在性別、年齡、高血壓、糖尿病、再灌注時間及梗死相關血管之間差異無統計學意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較( x-±s, n)
1.2 方法 兩組患者均于心肌梗死發病12 h內行急診介入治療, 根據是否行冠脈內注射負荷量替羅非班分為觀察組和對照組, 各56例。兩組患者術前均服用負荷量氯吡格雷600 mg、拜阿司匹林300 mg, 術后給予氯吡格雷75 mg/d, 拜阿司匹林100 mg/d;觀察組在球囊預擴張后冠脈內給予負荷量(10 μg/kg)替羅非班;對照組不予注射。
1.3 觀察指標 ①心臟超聲檢查:發病第3天和第30天測定LVEDD、LVEF;②兩組患者均于入院時、PCI術后第3天和第30天于肘靜脈采血測定血漿BNP值, 正常參考范圍100~ 300 pg/ml。
1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組LVEF、LVEDD比較觀察組術后3 d和30 d LVEF高于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05), LVEDD低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.2 兩組血漿BNP水平比較 兩組術前血漿BNP水平差異無統計學意(P>0.05), 術后3 d及30 d, 觀察組血漿BNP水平低于對照組, 差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組患者術后LVEF、LVEDD的比較( x-±s)

表3 兩組治療前、后血漿BNP濃度比較( x-±s , pg/ml)
急性心肌梗死是指因持久而嚴重的心肌缺血所致的部分心肌急性壞死, 其發病機制是在冠狀動脈粥樣硬化不穩定斑塊病變的基礎上血小板被激活、繼發出血和管腔內血栓形成導致冠狀動脈閉塞[2], 現階段, 急診PCI的應用可以盡早地開通閉塞的冠狀動脈, 使缺血的心肌得到再灌注, 縮小心肌梗死的范圍, 救活頻臨死亡的心肌細胞, 使患者的心功能得以有效恢復, 最終改善患者的預后。但急性心肌梗死患者冠脈內存在大量血栓, 對這些含有大量血栓的冠狀動脈進行介入治療, 可能會因內膜撕裂、斑塊或血栓脫落、微血栓形成、血小板激活、微血管痙攣、受壓等因素而發生無復流或慢血流現象[3]。替羅非班是一種非肽類、短效、高選擇性的血小板糖蛋白Ⅱb / Ⅲa受體拮抗劑, 具有強大的抗血小板作用, 其抗血小板機制為:①抑制纖維蛋白原與血小板表面Ⅱb/Ⅲa受體結合;②抑制活化血小板分泌釋放5-羥色胺(5-HT);③改善血管內皮功能的作用[4]。但是, 替羅非班靜脈內給藥需要10~30 min才能達到血漿濃度高峰, 且靜脈給藥需要經過肝臟的首過效應, 最終到達冠脈的濃度降低, 效果減弱[5], 冠脈內直接注入替羅非班可使血藥濃度迅速上升,從而發揮強大的抗血小板作用, 減少無復流及慢血流的發生。同時, 冠脈內直接注入使閉塞血管的局部血藥濃度大大增加,可溶解血栓、增加冠脈灌注量、改善微循環及心肌再灌注,進一步保存患者的心功能, 改善預后。
[1] Keeley EC, Boura JA, Grines CL.Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials.Lancet, 2003, 361 (9351):13.
[2] 陸再英, 鐘南山, 謝毅, 等.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社, 2009:284.
[3] Kang S, Yang Y.Coronary microvascular reperfusion in jury and no Reflow in acute myocardial infarction.Clin Invest Med , 2007, 30(3):E133-145.
[4] 甘立軍, 張春卉, 張猛, 等.冠狀動脈內注射血塞通對ST段抬高型急性心肌梗死介入術中緩再流現象的影響.中國中西醫結合雜志, 2010(30):348-351.
[5] 徐立, 楊新春, 王樂豐, 等.提前應用替羅非班對急性ST段抬高心肌梗死患者急診介入治療療效的影響.中華心血管病雜志, 2006, 34(11):983-986.
10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.08.105
2014-10-31]
450000 鄭州大學第五附屬醫院心血管內科