乙型肝炎后肝硬化伴糖代謝異常臨床分析

劉玉玲

乙型肝炎后肝硬化伴糖代謝異常臨床分析

劉玉玲

目的 研究乙型肝炎后肝硬化伴糖代謝異常的臨床表現(xiàn)。方法 102例乙型肝炎后肝硬化患者作為研究對象, 對其進行葡萄糖耐量試驗, 按試驗要求分為減退組、正常組、糖尿病組, 各34例,并選取34例身體健康者作為對照組, 并對各組相關(guān)指標進行對比分析。結(jié)果 正常組空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹與餐后2 h的胰島素和C 肽、胰島素分泌指數(shù)(IS)、β細胞功能指數(shù)(HBCI)與對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 減退組、糖尿病組空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹與餐后2 h的胰島素和C 肽、IS、HBCI與正常組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 乙型肝炎后硬化患者存在胰島素過高癥狀, 胰島素敏感性減弱, 出現(xiàn)糖代謝異常問題, 應(yīng)盡早檢測血糖, 及時確診, 以便更好地控制血糖, 改善病情。

乙型肝炎；肝硬化；糖代謝異常；臨床分析

乙型肝炎屬于臨床較為常見的一種病毒性肝炎, 其具有變證多、病程長、易反復(fù)等特點, 若治療不當(dāng)或不及時會惡化為肝硬化、肝癌、重癥肝炎, 最終造成患者死亡［1］。而當(dāng)乙型肝炎患者出現(xiàn)肝硬化時, 由于肝臟是以維持人體血糖穩(wěn)定與激素代謝為主的身體器官, 一旦肝臟遭受嚴重損傷時,就會引起糖代謝紊亂, 所以乙肝后肝硬化患者極易引發(fā)體內(nèi)糖代謝異常, 如果不及時發(fā)現(xiàn)與治療, 會對身體造成更大傷害, 必須引起重視。現(xiàn)研究乙型肝炎后肝硬化伴糖代謝異常的臨床表現(xiàn), 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年1月～2014年6月本院收治的102例乙型肝炎后肝硬化患者作為研究對象, 其中男66例,女36例；年齡32～67歲, 平均年齡(46.3±7.0)歲；病程2～12年,平均病程(5.3±2.8)年。按試驗要求分為減退組(血糖量為7.8～11.1 mol/L)、正常組(血糖量＜7.8 mol/L)、糖尿病組(血糖量＞11.1 mol/L), 各34例, 并選取34例身體健康者作為對照組；各組患者年齡、性別、病程、病史等一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 C肽與胰島素采取放射免疫方法來檢測；血糖用葡萄糖氧化酶方法進行測量；胰島素敏感性(IS)根據(jù)公式IS=Ln1/空腹血糖×空腹胰島素求出；β細胞功能指數(shù)(HBCI)=空腹胰島素×20/(空腹血糖-3.5)。

1.3 觀察指標 對四組患者在空腹與餐后2 h分別進行血糖、胰島素、C肽檢測, 并計算出各組的IS與HBCI值。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗,計數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

正常組空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹與餐后2 h的胰島素和C 肽、IS、HBCI與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 減退組、糖尿病組空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹與餐后2 h的胰島素和C 肽、IS、HBCI與正常組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 四組患者各檢測指標比較( x-±s)

3 討論

乙型肝炎后肝硬化屬于相對較嚴重的一種肝臟損傷疾病, 由于患者肝臟出現(xiàn)損傷而極易引發(fā)體內(nèi)糖代謝異常, 對此類患者進行治療時, 必須兼顧糖尿病與肝損害2個方面,在改善糖代謝異常基礎(chǔ)上, 更好地促進患者肝功能康復(fù)［2］。除此之外, 值得關(guān)注和重視是定期對乙型肝炎后肝硬化患者進行血糖檢測, 以便及時發(fā)現(xiàn)異常、隨時進行控制, 更具針對性地修復(fù)患者肝功能, 使糖代謝恢復(fù)正常。正常生理狀態(tài)時, 分泌的胰島素會經(jīng)門靜脈進入肝臟內(nèi), 肝臟會攝取門靜脈血液中50%～60%的胰島素, 而肝硬化會引起門體分流, 造成部分胰島素進入機體循環(huán)中, 使得患者體內(nèi)胰島素數(shù)量增加, 導(dǎo)致肝臟攝取胰島素失常, 從而降低胰島素效應(yīng), 所以肝硬化患者主要的臨床癥狀為高胰島素癥。肝功能損傷越嚴重, 肝細胞中胰島B細胞就會因為胰島素的抵抗作用而增加分泌, 長期處于高功能代償下的胰島B細胞最終會引發(fā)功能性衰竭, 而發(fā)展成肝源性糖尿病。

結(jié)果顯示：正常組空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹與餐后2 h的C肽、IS均與對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 減退組、糖尿病組空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹與餐后2 h的C 肽、IS與正常組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。其中正常組與減退組胰島素水平均明顯高于對照組(P＜0.05), 說明糖耐量減退和正常時患者胰島β細胞仍具有胰島素分泌功能,而糖尿病組胰島素水平明顯低于減退組與正常組(P＜0.05), 說明乙型肝炎后硬化伴隨糖尿病患者的胰島β細胞分泌胰島素能力明顯降低, 而結(jié)果中糖尿病組HBCI明顯低于正常組與減退組也同樣證實這一結(jié)論。

綜上所述, 乙型肝炎后硬化患者存在胰島素過高癥狀,胰島素敏感性減弱, 出現(xiàn)糖代謝異常問題, 應(yīng)盡早檢測血糖,及時確診, 以便更好地控制血糖, 改善病情。

［1］ 王昕紅, 張光文, 禹萌.乙型肝炎后肝硬化伴發(fā)糖代謝異常97例.世界華人消化雜志, 2010, 1(3):303.

［2］ 潘建偉, 李銘.慢性乙肝合并糖代謝異常50例分析.實用醫(yī)學(xué)雜志, 2009, 1(16):2737.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.19.057

2015-01-06］

453000 河南省新鄉(xiāng)市傳染病醫(yī)院