雙水平正壓通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的療效觀察

張小君 盧君 范文才

雙水平正壓通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的療效觀察

張小君 盧君 范文才

目的 探討雙水平正壓通氣(BiPAP)聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)(PS)治療早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征(RDS)的臨床療效。方法 84例呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒隨機分為實驗組44例和對照組40例。兩組均給予PS替代治療, 同時分別應(yīng)用BiPAP及鼻塞持續(xù)正壓通氣(nCPAP), 比較兩組患兒經(jīng)使用PS及無創(chuàng)呼吸支持后12、24、48 h血氣分析結(jié)果、總用氧時間、氣管插管發(fā)生情況。結(jié)果 實驗組經(jīng)PS及BiPAP無創(chuàng)呼吸支持后12、24 h PaCO2低于對照組, PaO2在12、24、48 h均高于對照組, 實驗組氣管插管6例(13.6%)少于對照組9例(22.5%), 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 使用BiPAP聯(lián)合PS能更好的改善患兒肺的氧合功能, 減少有創(chuàng)呼吸支持發(fā)生率, 對改善RDS早產(chǎn)兒的生存質(zhì)量及預(yù)后具有積極意義, 值得進一步研究推廣。

雙水平正壓通氣； 肺表面活性物質(zhì)； 早產(chǎn)兒； 呼吸窘迫綜合征； 鼻塞持續(xù)正壓通氣

近年來, 無創(chuàng)雙水平正壓通氣逐漸廣泛應(yīng)用于早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征。目前臨床常用治療呼吸窘迫綜合征的方法為經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì), 本研究通過將雙水平正壓通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)與此常規(guī)方法比較, 探討其在早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征治療中的療效及意義, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年2月～2014年2月就診于本院的84例患呼吸窘迫綜合征早產(chǎn)兒為研究對象。呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照第4版《實用新生兒學(xué)》［1］, 排除標(biāo)準(zhǔn)：合并復(fù)雜型先天性心臟病、呼吸道畸形、宮內(nèi)感染性肺炎、先天性膈疝及胎糞吸入綜合征者。所有患兒隨機分為實驗組44例與對照組40例。實驗組中, 男24例, 女20例；胎齡28～34周, 平均胎齡(31.53±1.96)周；出生體重1079～1972 g,平均體重(1536±298)g；剖宮產(chǎn)27例, 順產(chǎn)17例；RDS分級Ⅰ級10例, Ⅱ級23例, Ⅲ級11例。對照組中, 男23例,女17例； 胎齡29～34周, 平均胎齡(31.45±2.08)周；出生體重1083～1974 g, 平均體重(1538±312) g；剖宮產(chǎn)25例, 順產(chǎn)15例； RDS分級Ⅰ級9例, Ⅱ級21例, Ⅲ級10例。兩組患兒在性別、胎齡、出生體重、分娩方式以及病情程度上比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 肺表面活性物質(zhì)的應(yīng)用 兩組RDS早產(chǎn)兒均進行常規(guī)氣管插管, 經(jīng)管腔推注外源性PS, 給藥劑量為100 mg/kg,給藥后即可拔除氣管插管, 連接BiPAP或nCPAP裝置治療。

1.2.2 BiPAP設(shè)定 選用Infant Flow SiPAPTM無創(chuàng)正壓通氣裝置, 設(shè)置參數(shù)為氧濃度(FiO2)0.4～0.6, 吸氣相正壓(IPAP) 8～10 cm H2O (1 cm H2O=0.098 kPa), 呼氣相正壓(EPAP) 4～6 cm H2O, 流量6～8 L/min, 呼吸頻率20～40 次/min。

1.2.3 nCPAP設(shè)定 選用Infant Flow TM System無創(chuàng)呼吸機,設(shè)置參數(shù)為FiO20.4～0.6, EPAP 4～6 cm H2O, 流量6～8 L/min,呼吸頻率20～40 次/min。

1.2.4 參數(shù)調(diào)節(jié) 維持血氧飽和度(SaO2)88%～95%, PaO250～80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), PaCO240～55 mm Hg, pH 7.25～7.40。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 觀測兩組患兒經(jīng)使用PS及無創(chuàng)呼吸支持后12、24、48 h血氣分析結(jié)果、總用氧時間、氣管插管發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析, 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血氣分析結(jié)果 實驗組經(jīng)PS及BiPAP無創(chuàng)呼吸支持后12、24 h PaCO2低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 在48 h, 兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；實驗組PaO2在12、24、48 h均高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患兒治療后不同時段血氣分析結(jié)果比較(-x±s, mm Hg)

2.2 總用氧時間及氣管插管情況 實驗組氣管插管6例(13.6%)少于對照組9例(22.5%), 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；實驗組總用氧時間為(34.83±7.27)d, 對照組總用氧時間為(33.49±8.73)d, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義( P＞0.05)。

3 討論

呼吸窘迫綜合征是早產(chǎn)兒的常見并發(fā)癥, 患兒表現(xiàn)為低氧血癥、進行性呼吸困難和呼吸衰竭, 是導(dǎo)致早產(chǎn)兒死亡的主要原因之一。其病因主要是肺發(fā)育不完全, 肺表面活性物質(zhì)缺乏導(dǎo)致肺順應(yīng)性與肺功能殘氣量降低、PaO2下降及肺泡萎陷及等。及時有效的治療是提高早產(chǎn)兒生存質(zhì)量, 降低死亡率的關(guān)鍵。臨床治療早產(chǎn)兒RDS根據(jù)病情輕重程度分別選用nCPAP聯(lián)合PS或氣管插管聯(lián)合PS治療, 呼吸及輔助通氣聯(lián)合PS 療法增加了呼吸機相關(guān)性肺炎、支氣管肺發(fā)育不良等棘手并發(fā)癥的發(fā)生率, 尤其支氣管肺發(fā)育不良尚缺乏有效的治療方法, 預(yù)后不良甚至導(dǎo)致患兒死亡［2］。此外,撤機后因喉頭水腫所致氣道堵塞可加重病情, 增加感染和重新插管的風(fēng)險, 影響預(yù)后。

PS是由Ⅱ型肺泡上皮細胞合成分泌的一種由90%磷脂和10%蛋白質(zhì)組成的復(fù)雜混合物, 覆蓋于肺泡表面, 可降低肺泡液氣平面表面張力, 預(yù)防呼氣末肺泡塌陷, 此外還具有先天性免疫功能, 可有效控制肺部炎癥及預(yù)防感染［3］。PS替代療法是目前有效治療早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征的常規(guī)方法,其聯(lián)合輔助通氣可在呼吸周期中提供一定壓力, 維持氣道于擴張狀態(tài), 有效改善患兒通氣和換氣功能, 且同時增加肺順應(yīng)性, 防止肺泡塌陷, 增加功能殘氣量, 減少死腔通氣, 進而提高PaO2, 減少呼吸作功及能量消耗。顯著改善氧合, 消除缺氧或酸中毒引起的對肺小血管損傷, 降低管壁通透性及肺水腫程度。還可通過直接作用于肺小血管, 抑制肺泡內(nèi)液體滲出。與常規(guī)機械通氣相比較, 降低了感染及氣管插管并發(fā)癥的風(fēng)險且創(chuàng)傷輕微并保持了氣道完整性。本研究表明早期使用BiPAP聯(lián)合PS較nCPAP聯(lián)合PS治療早產(chǎn)兒RDS能更好的改善患兒肺的氧合功能, 減少有創(chuàng)呼吸支持發(fā)生率, 對及時阻止肺部病變的進展, 降低呼吸機相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率,改善RDS早產(chǎn)兒的生存質(zhì)量及預(yù)后具有積極意義, 值得進一步研究推廣。

［1］ 邵肖梅, 葉鴻瑁, 丘小汕.實用新生兒學(xué).第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2011:395-398.

［2］ 張佳, 常立文, 李文斌, 等.新生兒肺泡表面活性物質(zhì)蛋白A1基因多態(tài)性與支氣管肺發(fā)育不良相關(guān)性研究.中國實用兒科雜志, 2011, 26(5):358-360.

［3］ 孫夢思, 吳穎, 袁高樂, 等.高頻震蕩通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療重癥胎糞吸入綜合征的療效.實用臨床醫(yī)學(xué), 2013, 14(10):80-82.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.19.070

2015-01-04］

154002 黑龍江省佳木斯市婦幼保健院兒科