丁苯酞氯化鈉注射液治療急性血栓性腦梗死的療效觀察

王麗欣

丁苯酞氯化鈉注射液治療急性血栓性腦梗死的療效觀察

王麗欣

目的 觀察丁苯酞氯化鈉注射液對急性血栓性腦梗死的臨床療效。方法 60例急性血栓性腦梗死患者隨機分成對照組和治療組, 各30例。所有患者入院后均立即給予常規治療, 應用奧扎格雷、拜阿司匹林、舒血寧及調整血壓、血糖、防治并發癥治療, 治療組在此基礎上給予丁苯酞氯化鈉注射液。治療前及治療2周時分別進行神經功能評分(NIHSS)。結果 治療2周時治療組NIHSS評分明顯優于對照組, 比較差異有統計學意義(P＜0.05)。結論 丁苯酞氯化鈉注射液治療急性血栓性腦梗死可明顯改善神經功能及縮短病程, 改善預后及患者的生命質量。

急性血栓性腦梗死；丁苯酞氯化鈉注射液

急性血栓性腦梗死是腦梗死的最常見類型, 是威脅人類健康的主要疾病之一, 其具有較高發病率、致殘率和高致死率及高復發率的特點, 給社會和家庭帶來沉重的負擔。目前對于其有效的治療方法是超早期溶栓治療, 但要求在發病6 h內, 即有治療時間窗的限制。而在臨床上多數患者就診時已超過溶栓治療的時間窗, 故此治療辦法有其局限性, 不能作為常規治療應用于臨床。因此臨床上常采用抗血小板聚集聯合抗凝或降纖等治療, 但效果不確定, 又增加出血的風險,有時亦難改變預后。在臨床實際工作中發現應用丁苯酞氯化鈉注射液治療急性血栓性腦梗死患者可明顯改善其神經功能, 改善患者預后。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選用本科2012年1月～2014年1月住院的急性血栓性腦梗死患者60例為研究對象。所有病例均符合1995年中華醫學會第四次全國腦血管病學術會議修訂診斷標準［1］, 全部患者均經臨床及頭CT和(或)頭磁共振成像(MRI)檢查確診；且排除腦栓塞、短暫性腦缺血(TIA)及出血性腦血管病。患者發病至入院時間12～48 h；既往均無腦血管病史, 無心臟病、肝腎疾病及出血性疾病和過敏史；年齡40～72歲。將所有患者隨機分成治療組和對照組, 各30例。治療組中男16例, 女14例, 平均年齡59.5歲；對照組中男15例, 女15例, 平均年齡58.6歲。兩組患者發病時間、年齡、并發疾病及神經功能缺損程度等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 全部患者入院后均立即給予常規治療, 應用奧扎格雷、拜阿司匹林、舒血寧及調整血壓、血糖、防治并發癥治療, 治療組在上述治療同時加用丁苯酞氯化鈉注射液100 ml(丁苯酞25 mg), 靜脈滴注2次/d, 滴注時間在1 h/次以上, 2次用藥間隔8 h以上, 總療程為2周。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前及治療2周的NIHSS評分。1.4 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療2周時NIHSS評分治療組明顯優于對照組, 比較差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩組NIHSS評分比較( x-±s, 分)

3 討論

腦梗死目前已成為威脅人類生命健康的三大殺手之一,積極有效的治療尤為重要。現代醫學研究證明, 急性血栓性腦梗死是由于腦血管閉塞引起支配區域的腦血流減少或中斷, 組織進入缺血、缺氧狀態而發生的一系列病理生理及生化反應。腦梗死病灶主要由缺血中心壞死區和周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區腦組織由于完全缺血或血供嚴重不足致使神經細胞已發生不可逆性壞死, 故已不可恢復；而缺血半暗帶內局部腦組織存在大動脈殘留血流和(或)側枝循環,仍可獲得部分血供, 神經細胞功能雖受損但短期內可存活,具有可逆性［2,3］, 如果能夠及時改善血供, 腦代謝得以恢復,神經細胞可以存活并恢復功能, 因此, 改善缺血區血流灌注、保護神經細胞是治療腦梗死的關鍵。

急性血栓性腦梗死的治療方法很多, 常用方法有溶栓治療、抗凝治療、抗血小板治療、緊急血管內治療等［3］, 但均有各自的局限性。丁苯酞為人工合成的消旋正丁基苯酞, 與天然的左旋芹菜甲素的結構相同, 臨床研究結果顯示, 丁苯酞對急性缺血性腦卒中患者中樞神經功能的損傷有改善作用。可促進神經功能缺損的改善, 其作用機制可總結如下：①改善腦的能量代謝。腦是人體的重要器官, 腦動脈學流中斷持續5 min, 神經細胞就可發生不可逆損害出現腦梗死,因為腦組織沒有能量儲備, 缺血后很快出現能量耗竭, 繼而出現一系列的反應, 即缺血性級聯反應［4］, 而研究發現丁苯酞能顯著減少腦組織缺血后乳酸升高及ATP和Pcr的降低改善腦的能量代謝保護腦組織［5］。 ② 抑制缺血后的炎癥反應。缺血后血腦屏障破壞, 白細胞和內皮細胞的粘附、炎癥介質的釋放等一系列炎癥反應是缺血后腦組織損傷的重要病理生理反應。動物實驗表明, 丁苯酞能明顯降低缺血后損傷區域中的中性粒細胞水平減輕炎癥反應及血管內皮損傷［6］。③抑制神經細胞凋亡, 加強腦保護作用。研究表明, 丁苯酞可抑制腦缺血神經細胞的凋亡, 降低腦缺血區皮層Calci-eurin和Calpain的活性, 從而阻止神經細胞凋亡的啟動［7］, 促進器官功能恢復。

本文在常規治療的基礎上加用丁苯酞氯化鈉注射液, 獲得了較好的臨床療效, 治療2周時治療組NIHSS評分明顯優于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述, 丁苯酞氯化鈉注射液治療急性血栓性腦梗死療效確切, 可明顯改善患者預后, 提高其生命質量。

［1］ 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志, 1996, 29(6):379.

［2］ 吳江.神經病學.北京：人民衛生出版社, 2009：159.

［3］ 賈建平, 陳生第.神經病學.北京：人民衛生出版社, 2013: 182-183.

［4］ 吳江, 賈建平.神經病學.北京：人民衛生出版社, 2009:159.

［5］ 馮亦璞, 胡盾.丁苯酞對小鼠全腦缺血的保護作用.藥學學報, 1995, 30(10):741-744.

［6］ 徐皓亮, 馮亦璞.丁基苯酞對低氧-復氧及細胞因子誘導的內皮細胞損傷及中性粒細胞粘附的影響.中國藥理學與毒理學雜志, 1999, 13(4):281-284.

［7］ 董高翔, 馮亦璞.丁苯酞對大鼠局部腦缺血再灌注損傷皮層鈣磷酸酶和鈣蛋白酶活性的影響.藥學學報, 2000, 35(10):790-792.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.19.094

2015-01-14］

136200 吉林省遼源市中心醫院