急性冠脈綜合征患者脂蛋白(a)、脂聯素水平及冠狀動脈病變程度的分析

劉 穎

(河北省保定市第二中心醫院心內一科，河北 保定 072750)

急性冠脈綜合征患者脂蛋白(a)、脂聯素水平及冠狀動脈病變程度的分析

劉 穎

(河北省保定市第二中心醫院心內一科，河北 保定 072750)

目的 探討急性冠脈綜合征(Acute Coronary Syndrome，ACS)患者的脂蛋白(a)[Lp(a)]、血漿脂聯素水平及冠狀動脈狹窄程度。方法 172例ACS患者根據脂蛋白(a)水平分為高Lp(a)組91例和低Lp(a)組81例，分析兩組血漿脂聯素、冠脈造影Gensini積分及3個月內心血管事件發生情況。結果 高Lp(a)組血漿脂聯素水平顯著低于低Lp(a)組，Gensini積分明顯高于低Lp(a)組，差異均有統計學意義(P< 0.05)。高Lp(a)組 3個月內再發心絞痛、靶血管重建的發生率明顯高于低Lp(a)組，差異有統計學意義(P< 0.05)。結論 高Lp(a)的ACS患者血漿脂聯素水平明顯降低，且冠狀動脈狹窄程度更加嚴重，3個月內心血管事件發生率明顯升高，提示聯合檢測Lp(a)、脂聯素，有助于識別ACS高危患者，預防冠脈事件的發生。

脂蛋白(a)；脂聯素；冠狀動脈病變；心血管事件

急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)是指由冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出血或冠狀動脈內血栓形成導致的嚴重心肌缺血事件。提高對ACS的認識，早期診斷，及時選擇合適的治療方法，有望降低患者的死亡率。脂蛋白(a)[lipoprotein(a)，Lp(a)]由Berg在1963年首次發現并報道[1]。近年來研究發現，Lp(a)可促斑塊進展和血栓形成。脂聯素是由脂肪細胞分泌的一種特異性蛋白質。研究發現，脂聯素具有增加胰島素敏感性、抗動脈粥樣硬化、抗炎癥、抑制氧化應激等生物學效應。本文就ACS患者Lp(a)、血漿脂聯素及冠脈病變程度進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年3月至2014年5月于保定市第二中心醫院住院且發病至入院時間均小于12小時ACS患者172例，其中男108例，女64例，年齡37～74歲[(59.7±8.0)歲]，排除：①腦卒中及自身免疫性疾病患者；②合并嚴重感染或者肝、腎疾病患者；③既往有風濕性心臟病、心肌疾病或者先天性心臟病的患者；④慢性完全閉塞性病變患者；⑤任何炎癥或感染性疾病患者；⑥癌癥或者預期壽命少于一年患者；⑦對他汀類藥物、阿司匹林，氯吡格雷不耐受的患者。根據Lp(a)水平分為高Lp(a)組[Lp(a)≥ 300 mg/L]和低Lp(a)組[Lp(a)< 300 mg/L]。

1.2 方法 所有研究對象均于入院次日清晨空腹12 h后取靜脈血。采用免疫透射比濁法測定Lp(a)，采用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定血漿脂聯素。于發病2周內行冠狀動脈造影檢查，結果根據美國心臟病協會規定的冠狀動脈血管圖像記分分段評價標準，采用Gensini積分系統對每支冠脈血管病變狹窄程度進行定量評定[2]。冠狀動脈的狹窄程度用狹窄直徑表示，以緊鄰狹窄段近端和遠端的“正常”血管區的直徑作為100%。造影結果依據左主干、前降支、回旋支、右冠狀動脈病變最嚴重處狹窄直徑分組：①輕度組：直徑狹窄程度50%～70%；②中度組：直徑狹窄程度為71%～90%；③重度組：直徑狹窄程度>90%。

1.3 觀察項目 入院后均詳細記錄其聯系方式，建立隨訪調查表。出院后30天、3個月進行門診或電話隨訪，觀察患者心血管事件的發生情況，包括：心絞痛再次發作(依據癥狀、體征及發作時心電圖)、再發心肌梗死、靶血管重建(冠脈支架植入或旁路移植)、心力衰竭(NYHA≥Ⅱ級)和心源性猝死。

1.4 統計學方法 采用SPSS 13.0統計軟件進行分析。計量資料以均數±標準差表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；計數資料間采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組冠狀動脈病變情況比較 高Lp(a)組患者重度病變例數及3支病變例數明顯高于低Lp(a)組，輕度病變例數及單支病變例數明顯低于低Lp(a)組，Gensini積分明顯高于低Lp(a)組，差異均有統計學意義(P< 0.05)，中度病變例數及雙支病變例數比較，兩組間差異無統計學意義(P> 0.05)，見表1。

表1 兩組冠狀動脈狹窄程度、累及血管數及Gensini積分的比較

2.2 兩組血漿脂聯素水平比較 高Lp(a)組患者血漿脂聯素水平明顯低于低Lp(a)組，差異有統計學意義(P< 0.05)，見表2。

表2 兩組脂聯素水平比較

2.3 兩組心血管事件發生情況 高Lp(a)組3個月內再發心絞痛、靶血管重建發生率高于低Lp(a)組(P均<0.05)，兩組再發心肌梗死、心力衰竭、心源性死亡的發生情況差異無統計學意義(P> 0.05)，見表3。

表3 兩組心血管情況發生情況比較 (n)

3 討論

ACS是缺血性心臟病最常見的表現形式，其發病率及病死率比較高。若能于發病后及早辨別高危患者并積極采取相應治療措施，如：強化的藥物治療、經皮冠脈介入治療甚至是冠脈旁路移植術，則病死率及預后會有明顯的改善。

Lp(a)由Berg在1963年首次發現并報道[1]。目前普遍認為，Lp(a)有明顯的家族遺傳傾向，與人們的性別、年齡、飲食、吸煙及其他代謝疾病無關，且不受降脂藥物的影響。哥本哈根城市研究顯示Lp(a)濃度增高是心血管疾病的獨立危險因素[3]。當Lp(a)≥ 300 mg/L，動脈硬化的危險性上升2倍[4]。體外研究顯示，Lp(a)導致動脈粥樣硬化的機制主要有：①促進黏附分子表達，誘導人血管內皮產生單核細胞趨化因子；②氧化的Lp(a)誘導巨噬細胞活躍的攝取Lp(a)，其增加巨噬細胞白細胞介素-8(IL-8)的產生，促進斑塊炎癥反應；③可抑制活化的腫瘤生長因子β(TGFβ)的產生，導致平滑肌細胞增殖遷移和比LDL優先攜帶氧化磷脂等機制[5]。

脂聯素又稱為Acrp30、AdiopQ或GBP28，是由脂肪細胞分泌的一種特異性蛋白質。脂聯素具有多種生理功能：①脂聯素是一種胰島素超敏化激素，能改善胰島素抵抗[6]；②脂聯素通過抑制血管細胞粘附分子和細胞間粘附分子在人類動脈內皮細胞的表達，起到抗動脈粥樣硬化的作用[7]；③脂聯素通過抑制巨噬細胞前體細胞的生長與抑制成熟巨噬細胞的功能調節炎癥反應。

綜上所述，高Lp(a)的ACS患者，血漿脂聯素水平明顯降低，且冠狀動脈病變程度更加嚴重，3個月內再發心絞痛、靶血管重建的發生率明顯升高。提示對于ACS患者進行Lp(a)、脂聯素的聯合檢測，有助于識別高危患者，預防冠狀動脈事件的發生。

[1] Berg K.A new serum type system in man-the Lp sysem [J].Acta Pathol Microbol，1963，59：369-382.

[2] Gensini G G.A moremeaningful scoring system for determining the everity of coronary heart disease [J].Am J Cardiol，1983，51(3)： 606.

[3] Kamstrup PR，Benn M，Tybjaerg A，er al.Extreme lipoprotein(a)levels and tisks of myocardial infarction in the general population；the Copenhagen City Heart Study[J].Circulation，2008，117(2)：176-184.

[4] 王燕.冠心病患者中脂蛋白(a)和同型半胱氨酸的變化[J].實用醫學雜志，2010，26(9)：1612-1613.

[5] 張捷，喬蕊.脂蛋白(a)的研究進展 [J].檢驗醫學，2012，27(1)，1-3.

[6] Lewicki M，Kotyla P，Jankiewicz-Ziobro K，et al，The role adiponectin in atherosclerosis [J].Pol Merkur Lekarski，2006，20(118)：494-496.

[7] 丁麗芳.急性腦梗死患者治療前后血漿Hcy和血清APN檢測的臨床意義[J].放射免疫學雜志，2009，22(1)：25-26.

Analysis on lipoprotein(a)，adiponcetin and severity of coronary artery disease in patients with acute coronary syndrome

LIU Ying

R541.4

B

1672-6170(2015)03-0130-02

2014-10-20；

2015-01-26)