慢性肺源性心臟病急性加重期血小板計數變化率與療效的關系

張衛權 張惠芬 黎武軍

慢性肺源性心臟病急性加重期血小板計數變化率與療效的關系

張衛權 張惠芬 黎武軍

目的 探討慢性肺源性心臟病急性加重期患者血小板計數變化率與臨床療效的關系。方法 選擇住院≥1個療程（14天）的慢性肺心病急性加重期患者106例于1個療程前、后檢測靜脈血血小板計數，統計療程前、后血小板計數變化率，根據療效將患者分為顯效組26例、有效組63例、無效組17例；統計3組血小板計數變化率分別為＜10%、10%～25%、25%～40%、≥40%的患者例數。結果 血小板計數變化率：顯效組最高、其次是有效組、無效組變化不大，血小板計數變化率越大，療效就越好，差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 慢性肺心病急性加重期血小板計數變化率與療效呈正相關性，監測療程前后血小板計數變化率可作為臨床療效評估的參考指標之一。

慢性肺源性心臟病；急性加重期;血小板計數

慢性肺源性心臟病（以下簡稱為慢性肺心病）是我國常見的一種呼吸系統疾病，常反復急性發作。在治療過程中發現，慢性肺心病患者血小板計數（PLT）在急性加重期往往偏低，甚至低于正常，治療后，隨著感染等因素的控制，缺氧的改善，病情逐漸好轉，患者血小板計數有不同程度的上升。本研究對住院≥1個療程（14天）的慢性肺心病急性加重期患者106例于1個療程前、后檢測靜脈血血小板計數，探討血小板計數變化率與臨床療效的關系。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年10月～2014年9月在雙水鎮中心衛生院住院超過14天的慢性肺心病急性加重期患者106例，其中，男56例、女50例，年齡56～83歲，平均年齡（67.00±6.56）歲，所有患者均符合2002年全國第8屆肺心病學術會議制定的診斷標準［1］，且處于急性加重期，并排除其它引起血小板變化的疾病。

1.2 治療方法 所有患者均按慢性肺心病急性加重期治療原則治療，包括：積極控制感染、暢通呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，積極處理并發癥［2］，治療前1周內及療程中均未輸注血小板、未使用可影響血小板計數下降的藥物［3］。14d為1個療程。

1.3 觀察指標 每例患者于療程前、后分別用一次性人體使用靜脈采血針（湖南省劉陽市醫用儀具廠，型號：CXZ-A）和一次性人體使用靜脈血樣采集容器（湖南省劉陽市醫用儀具廠，型號：EDTAK）采集靜脈血2mL，嚴格按使用說明書無菌操作。采集的靜脈血樣本于10分鐘內，分別用全自動血細胞分析儀（法國Horiba ABX診斷公司，型號：ABX-MICROS-60）檢測血常規得到每例患者療程前、后血小板計數；并統計每例患者療程前后血小板計數變化率[PLT（%）=（療程后PLT-療程前PLT）/療程前PLT×100%]。

1.4 療效標準評定［4］及分組 顯效：治療后咳嗽癥狀顯著減輕，紫紺明顯減輕，肺部啰音明顯減輕，心率降至110次/min以下，早搏減少，心功能改善Ⅱ級，水腫消失或明顯減輕；有效：治療上述各項指標部分減輕或有所好轉，心功能改善Ⅰ級；無效：上述各項指標均無好轉，或病情加重。根據療效將患者分為顯效、有效、無效3組，分別統計3組血小板計數變化率分別為＜10%、10%～25%、25%～40%、≥40%的患者例數。

1.5 統計學方法 采用SPSS16.0統計軟件分析；血小板計數變化率比較采用單因素方差分析，組與組之間血小板計數變化率兩兩比較應用SNK-q檢驗；血小板計數變化率分段比較應用非參數秩和檢驗方法(Kruskal-Wallis法)分析。血小板計數變化率用“x±s”表示,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 應用SPSS16.0軟件對3組血小板計數變化率數據進行方差分析。見表1。

表1 3組患者血小板計數變化率比較（x±s，%）

2.2 各組兩兩比較結果（采用SNK-q檢驗）表明，顯效組最高、其次是有效組、無效組變化不大，3組差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2

表2 SNK-q檢驗的結果

2.3 應用非參數秩和檢驗方法(Kruskal-Wallis法)對3組血小板計數變化率分段分析。見表3。結果表明（Hc=36.79，查χ2界值表得P＜0.005）血小板計數變化率越大，療效就越好，3組差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表3 3組患者血小板計數變化率分段比較[n(%)]

表4 非參數秩和檢驗方法的結果[n(%)]

3 討論

慢性肺心病急性加重期出現呼吸衰竭和右心衰竭，可導致機體處于高度缺氧狀態。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少，也加重水、鈉潴留，血容量增多，加重患者全身水腫。文獻報道［5］，慢性肺心病血小板進行性下降與全身水腫有關，嚴重右心衰引起的全身水腫，有骨髓水腫可能，引起骨髓造血微環境受損，血小板生成明顯減少，導致生存期短的血小板計數急劇減少首先表現出來。這一情況如果得不到糾正，患者可死于血小板減少并發癥或其他并發癥。肺心病引起的水腫比其他原因引起的水腫對骨髓造血功能影響更大，可能右心衰引起水腫的機制對骨髓造血環境影響更大所致。同時，由于慢性肺心病患者長期缺氧，繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加，血流減慢，使血小板與血管壁接觸的機會增加，急性加重期時，感染及酸中毒等因素，加重了血管內皮的損傷，血小板更易粘在內皮細胞的裂隙上；同時，大量細胞因子和炎癥介質的釋放，如血小板趨化因子TXA和PDE等均可導致血小板的粘附、聚焦能力進一步增強，形成血小板血栓，以致血液循環淤滯，加重缺氧和器官功能的障礙，此過程消耗了大量的血小板，故急性期血小板數目明顯減少［6］。因此，慢性肺心病患者在急性加重期血小板生成減少，消耗增加，導致外周循環血液血小板計數減少。

慢性肺心病急性加重期患者經有效治療后，隨著感染等因素的控制，缺氧的改善，右心功能的改善，全身水腫的消退，病情的好轉，骨髓的造血功能逐漸恢復，產生、釋放入血的血小板增多。同時，血小板的功能恢復逐漸正常，消耗減少，血小板數量逐漸回升。進入緩解期，逐漸恢復至正常水平，這可能與PO、PCO逐漸恢復正常后血小板活化程度減少、功能恢復正常有關［7］。因此，血小板計數的動態變化可作為肺心病急性加重期患者的病情和預后的參考指標［8］。

本研究顯示，慢性肺心病急性加重期患者1個療程前、后血小板計數變化率越大，顯效率就越高，血小板計數變化率較低組有少部分患者同樣能達到顯效級別，是與血小板產生、釋放入血有關。血小板是從骨髓成熟的巨核細胞胞質裂解脫落下來具有生物活性的小塊胞質，一個巨核細胞可產生2000～5000個血小板，從原始巨核細胞到釋放血小板入血需要8～10天，進入血液的血小板，約2/3存在于外周循環血液中，其余貯存脾臟和肝臟，血小板進入血液后，其壽命約為7～14天，血小板除衰老破壞外，還可在其發揮生理功能時被消耗［9］。由于骨髓造血功能與慢性肺心病病情相關，并且從原始巨核細胞到釋放血小板入血需要8～10天，因此，1個療程內，顯效越快的患者,產生、釋放入血的血小板數量增加就越多，同時，血小板消耗減少，血小板計數變化率就越大。

綜上所述，慢性肺心病急性加重期治療前后血小板計數變化率越大，療效就越好，提示血小板計數變化率與療效呈正相關，監測慢性肺心病急性加重期治療前后血小板計數變化率可作為臨床療效評估的參考指標之一。

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[2] 陸再英,鐘南山.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:91-97.

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[9] 朱大年,王庭槐,羅自強,等.生理學[M].8版.北京:人民衛生出版社,2013:67-71.

Objective To investigate the relationship between the changes rate of blood platelet count and curative effect in Cor pulmonale patients with acute exacerbation. Methods 106 Cor-pulmonale patients with acute exacerbation who were hospitalized for at least a course of treatment (14 days) were selected. The platelet was counted and the change rate of platelet was calculated before and after the treatment. According to the curative effect, all the patients were divided into significantly effective group (n=26), valid group (n=63) and invalid group (n=17). Work out the number of patients in each group of different change rates,like less than 10%, 10%-25%, 25%-40%, no less than 40%. Results The change rate of platelet in significantly effective group was higher than that in valid group, while the invalid group showed no obvious change. The higher the change rate of platelet was, the better the curative effect was. The difference of the data was statistically significant (P＜0.05). Conclusion The change rate of platelet count in Cor pulmonale patients with acute exacerbation exhibits a positive correlation with the curative effect, and the change rate of platelet count before and after the treatment can be taken as a reference to the clinical curative effect evaluation indexes.

Chronic pulmonary heart disease; Acute exacerbation; Platelet count

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.27.002

廣東 529153 江門市新會區雙水鎮中心衛生院普通內科 （張衛權 張惠芬 黎武軍）

張衛權 E-mail：zhwq111@126.com