腦梗死患者血糖與果糖胺檢測的臨床意義探討

馬曉維 郭瑞友 馬騰

腦梗死患者血糖與果糖胺檢測的臨床意義探討

馬曉維 郭瑞友 馬騰

目的 研究腦梗死患者血清葡萄糖及果糖胺檢測的臨床意義。方法 選取接受試驗人員150例。將試驗人員根據疾病不同類型均分為腦梗死組、健康組及高血壓組（n=50）。對3組進行血糖及果糖胺檢測，比較3組患者果糖胺、血糖檢測結果以及各組陽性率人數。結果 腦梗死患者果糖胺為（288.1±42.3）μmol/L、血糖值為（9.49±1.4)mmol/L均顯著高于健康組的(180.2±35.1)μmol/L、(4.79±0.46)mmol/L與高血壓組的(183.2±30.3)μmol/L、(5.02±0.35)mmol/L，差異具有統計學意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無統計學意義；腦梗死組果糖胺異常人數為18例、血糖指標異常人數為22例，顯著多于健康組的1例、0例及高血壓組的3例、2例，差異有統計學意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無統計學意義。結論 果糖胺與血糖聯合檢測是判斷腦梗死血糖增高原因的可信指標，可作為腦應激反應水平、評估損害輕重、判斷病情、指導治療及估計預后的有效依據。

腦梗死；血糖；果糖胺

臨床研究發現，部分腦梗死患者血糖水平顯著升高，可能與患者腦梗死發病前糖尿病未得到及時控制；或急性腦梗死應激反應所致[1]。由于血糖指標對患者的治療及預后具有重要意義，臨床鑒別存在一定難度，因此給醫務人員制定治療方案造成了困難。為判斷死梗死患者血糖升高的原因并鑒別腦梗死高血糖狀態，本研究對腦梗死患者果糖胺及血糖水平進行檢測，并與對照組進行比較，探討果糖胺聯合血糖水平測定對判斷腦梗死患者高血糖原因的臨床應用。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2011年6月～2013年6月青島大學醫學院附屬海慈醫院均自愿接受試驗人員150例。按照不同疾病類型均分為腦梗死組、健康組及高血壓組，每組50例。腦梗死組患者均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的腦梗死診斷標準[2]。排除嚴重心、肝、腎功能不全患者；排除精神疾病及意識障礙患者；排除糖尿病患者；排除妊娠及哺乳期患者。腦梗死組患者中男28例，女22例，年齡36～58歲，平均(47.5±11.4)歲；健康組中男31例，女19例，年齡34～60歲，平均(47.4±13.6)歲；高血壓組中，男30例，女20例；年齡35～61歲，平均年齡（48.1±13.1）歲。各組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 標本采集 腦梗死組患者及高血壓組患者在入院2d于早晨7點采集空腹外周靜脈血2mL。健康組于本院體檢科采集空腹外周靜脈血2mL。采集完成后進行檢測或2h內定時分離血清快速冷凍至-20℃。

1.3 檢測方法 果糖胺測定使用終點法。檢測結果以果糖胺超過280μmol/L作為最大限度。血糖監測采用己糖激酶法，以檢測血糖值大于6.2mmol/L作為為大限度。

1.4 療效觀察指標 對3組患者血糖、果糖胺檢測結果及各組患者結果異常人數進行比較。

1.5 統計學方法 采用SPSS13.0統計軟件進行統計分析，正態計量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 3組檢測后血糖與果糖胺比較 腦梗死患者果糖胺為（288.1±42.3）μmol/L、血糖值為（9.49±1.4）mmol/L均顯著高于健康組的（180.2±35.1）μmol/L、（4.79±0.46) mmol/L與高血壓組的（183.2±30.3）μmol/L、（5.02±0.35）mmol/L，差異具有統計學意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無統計學意義。見表1。

表1 3組受試者果糖胺與血糖值檢測結果比較（±s）

表1 3組受試者果糖胺與血糖值檢測結果比較（±s）

注：與腦梗死組比較，aP＜0.05

組別例數果糖胺（μmol/L）血糖值（mmol/L）健康組50 180.2±35.1a4.79±0.46a高血壓組50 183.2±30.3a5.02±0.35a腦梗死組50288.1±42.39.49±1.4

2.2 3組檢測后指標異常人數比較 腦梗死組果糖胺異常人數為18例、血糖指標異常人數為22例，顯著多于健康組的1例、0例及高血壓組的3例、2例,差異有統計學意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無統計學意義。見表2。

表1 3組受試者果糖胺與血糖值檢測結果比較[n（%）]

3 討論

隨著社會的進步、人民生活水平的提高，糖尿病、腦梗死已經成為我國主要的兩大類慢性疾病，給人們的健康和經濟帶來沉重的負擔。糖尿病是腦梗死的獨立危險因素[3]。在糖尿病和腦梗死之間存在著許多共同點，也存在著相互促進加重疾病進程的關系。腦梗死患者發病后經過各項臨床檢驗后常發現，許多患者出現血糖升高的情況，其原因可分為糖尿病性與非糖尿病性兩種。糖尿病性血糖升高通常發生在腦梗死發病之前，是導致腦梗死發作的重要原因之一[4]。非糖尿病性一般是由于應激性、輸液或使用藥物等原因所導致血糖升高，其中機體應激反應情況最多。腦梗死發生后病灶及繼發性水腫對丘腦造成損傷，影響丘腦-垂體-腎上腺軸功能，造成皮質醇、胰高血糖素、兒茶酚胺及生長激素顯著升高，造成糖異生，降低糖原利用率導致血糖升高。血糖升高致使三磷酸腺苷再生受阻及鈉泵功能障礙，腦水腫情況加重；另外高血糖為糖酵解提供更多底物使乳酸生成增加造成腦組織酸中毒，影響腦部血流正常恢復，加重缺血及水腫，臨床癥狀加重，對臨床治療及預后造成嚴重影響。由于應激性血糖升高與糖尿病導致血糖升高易造成混淆，且針對兩種原因所采取的治療方案及預后存在較大差異，因此對兩種因素所導致的血糖升高原因進行正確區分是治療腦梗死的關鍵。簡單以腦梗死發作后血糖水平作為依據對兩者進行區分具有局限性且科學性較差。果糖胺是血液中葡萄糖與白蛋白及其他蛋白質分子末端的氨基酸上發生非酶促糖化反應形成的糖化蛋白[5]。可在堿性環境中與硝基四氮唑藍發生還原反應，目前廣泛應用于對糖尿病患者血糖的檢測。果糖胺檢測不受臨時血糖水平波動的影響，可準確反映患者近2～3周的血糖水平，檢測方法簡單且準確性較高[6-8]。

本研究結果顯示，腦梗死患者果糖胺為（288.1±42.3）μmol/L、血糖值為（9.49±1.4)mmol/L均顯著高于健康組的(180.2±35.1)μmol/L、(4.79±0.46)mmol/L與高血壓組的(183.2±30.3)μmol/L、(5.02±0.35)mmol/L，差異具有統計學意義（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無統計學意義。說明該兩種指標增高均是造成腦梗死發作的危險因素。另外，腦梗死組果糖胺異常人數為18例、血糖指標異常人數為22例，顯著多于健康組的1例、0例及高血壓組的3例、2例（P＜0.05）。健康組與高血壓組差異無統計學意義。提示腦梗死后應激反應重，部分患者血糖值升高屬于應激反應，因此血糖指標異常人數更多，說明腦梗死后存在應激性血糖升高。果糖胺與血糖值均升高者說明患者發病前可能患有糖尿病，其血糖升高可能與糖尿病及應激反應均有關系，該類患者一般病情嚴重且預后較差。對于血糖值升高，果糖胺正常患者，提示腦部受損嚴重，血糖值升高原因為應激反應，預后較差。果糖胺指標升高，血糖正常者提示發病前有糖尿病，血糖控制較好，腦部受損較輕且應激性反應不明顯，預后較前幾種患者較好。

綜上所述，果糖胺與血糖聯合監測是判斷腦梗死后血糖升高原因的重要指標，具有準確性與科學性。臨床可使用這兩種指標聯合檢測作為判斷發病后腦部應激反應水平、疾病預后、腦部損傷嚴重程度及指導治療的重要依據。

[1] 任善玲，余明嬌，張曉琴.高血糖對腦梗塞患者近期頂后的影響[J].臨床內科雜志，1998，15(2)：91-92.

[2] 中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經內科雜志，1996，29（6）：379-380.

[3] Goldstein LB,Adams R,Albert，s MJ,et al.Primary prevention of ischemic stroke:a guideline from the American Heart Association /American Stroke Association Stroke Council:cosponsored by the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease Interdisciplinary Working Group;Cardiovascular Nursing Council;Clinical Cardiology Council Nutrition,Physical Activity,and Metabolism Council;and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary W Working Group:the American Academy of Neurology affirms the value of this guideline[J].Stroke,2006,37:1583-1633.

[4] 錢士均.臨床生物化學和生物化學檢驗實驗指導[M].北京：人民衛生出版社，2004:101.

[5] 陶建青.中青年腦梗死與老年腦梗死的病因及危險因素的區別分析[J].中國醫師進修雜志，2013，36（7）：49-51.

[6] 胡以慧，邊連防.血糖、胰島素在腦梗死急性期的變化特點與預后的相關性[J].中風與神經疾病雜志，2014，7(1)：332-335.

[7] 林冬融，韓江全，張興毅，等.高血糖對大鼠局灶性腦缺血再灌注后神經細胞凋亡及細胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表達的影響[J].中華腦科疾病與康復雜志(電子版)，2012，5(6)：413-414.

[8] 周淑華，張少燕，初開秋，等.血清果糖胺檢測的臨床意義[J].現代預防醫學，2011，6(4)：258-260.

Objective To discuss the clinical significance of serum glucose(SG) and fructose amine.Methods 150 cases

by our hospital were were divided into cerebral infarction group, normal group and control group according to the different types of diseases.Blood glucose and fructosamine in three groups were tested.compared the results of blood glucose,fructosamine and testing positive rate of the patients in three groups.Results Cerebral infarction fructosamine was (288.1±42.3) μmol/L, blood glucose value was (9.49+1.4)mmol/L were significantly higher than that of healthy group of (180.2±35.1) μmol/L, (4.79±0.46) mmol/L and (183.2±30.3)μmol/L in hypertension group, (5.02±0.35) mmol/L ,with significant difference (P＜0.05). No statistically significant difference between healthy group and hypertension group; cerebral infarction group fructosamine abnormal number of 18 cases, the number of abnormal blood glucose index is 22 cases, significantly more than the healthy group 1 cases, 0 cases and 3 cases of hypertension group, 2 cases (P＜0.05). No statistically significant difference between healthy group and hypertension group.Conclusion The combined detection of fructosamine and blood glucose is the credibility index to judge infarction hyperglycemia.Could be the basis for the brain stress level, damage assessment,condition judgment, treatment and prognosis.

Cerebral infarction;Plasma glucose;Fructosamine

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.5.010

山東 266000 青島大學醫學院附屬海慈醫院神經內科 （馬曉維郭瑞友 馬騰）