早期持續氣道正壓通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭的臨床價值及對患者細胞炎性因子、血氣指標的影響

向 斌，李全業，崔華永，仇正峰，張國培 (鹽城市第三人民醫院重癥醫學科，江蘇 鹽城 224000)

重癥肺炎合并呼吸衰竭是臨床上常見的危機性疾病之一，它可誘發患者身體多器官的休克和衰竭，嚴重時，甚至會使患者死亡，有極高的病死率[1]。重癥肺炎合并呼吸衰竭的發病機制復雜，在發病初期時，患者的肺部、大腦、心臟等器官的微循環會出現不同程度的障礙，各器官障礙性的微循環會加快患者病情的發展速度，炎性反應的迅猛發展會使整個肺部逐漸受到感染，致使呼吸功能損壞，逐漸使呼吸功能衰竭[2]。所以，重癥肺炎合并呼吸衰竭會對患者的生活方面和免疫功能造成嚴重的影響，臨床上選擇合理有效地治療方法對于重癥肺炎合并呼吸衰竭患者具有重大的意義[3]。本文探究了早期持續氣道正壓通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的臨床價值及對患者細胞炎性因子、血氣指標的影響，旨在研究最佳治療方法，現將有關情況總結如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析我院在2016年5月～2017年12月期間收治的120例癥肺炎合并呼吸衰竭患者，采用隨機數字表達法將他們分為兩組，每組各60例。納入標準：①通過診斷，患者符合成人重癥肺炎的標準；②患者合并呼吸衰竭。排除標準：①患者具有嚴重性電解質紊亂；②患者出現休克、腎功能衰竭現象；③患者具有先天性心臟病[4]。研究組中患者男36例，女24例，年齡18～55歲，平均(22.1±1.2)歲；研究組中患者男38例，女22例，年齡18～40歲，平均(23.2±1.4)歲。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。患者均知情同意本研究，并經過醫院倫理委員會批準。

1.2方法：在治療前兩組患者均進行抗生素輸液，以減輕患者下呼吸道的炎性癥狀，并且給予患者用營養支持，以增強患者的免疫力和抵抗力[5]。

給予對照組患者常規面罩治療，氧濃度為37%左右，氧流量為6～9 L/min,并行擴張支氣管，使患者的各個臟器功能處于正常水平[6]。研究組在對照組的基礎上給予持續氣道正壓通氣治療，根據患者的鼻孔大小選擇合適的鼻塞，將呼吸機連接上并持續氣道正壓通氣，氧流量為4～7 cm H2O，氧濃度為60%左右，并根據患者的血氣指標情況對氧流量和氧濃度進行調節[7]。

1.3觀察標準

1.3.1臨床治療效果觀察指標：顯效：治療后患者呼吸規則，面色紅潤，臨床癥狀消失，“三凹征”消失且肺部無啰音，心率正常；有效：治療后患者呼吸較規則，精神有所好轉，臨床癥狀基本消失，“三凹征”和肺部啰音減輕，心率基本恢復正常；無效：患者的臨床癥狀沒有改善甚至加重，心率不正常，無精神[8]。總有效率=(顯效+有效)÷總例數×100%。

1.3.2患者血氣功能的觀察指標：采集患者治療前后3 ml的動脈血，運用血氣分析儀對患者的CD4+、mHLA-DR、CD8+等方面的血氣水平進行檢測[9]。

1.3.3患者免疫功能和炎性因子的觀察指標：采集患者治療前后空腹時3 ml的靜脈血，采用流式細胞儀對患者的TNF-α和IL-4以及PaCO2和PaO2等炎性因子指標和免疫功能指標進行檢測[10]。

2 結果

2.1兩組患者臨床治療效果的比較：研究組患者的有效率為94.1%，對照組患者的有效率為67.6%，研究組患者的臨床治療效果明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果的比較[例(%)]

2.2兩組患者免疫功能水平的比較：治療前兩組患者免疫功能水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組患者的CD4+、mHLA-DR水平均升高，且研究組患者的CD4+、mHLA-DR水平顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05),兩組患者的CD8+水平均降低，且研究組患者的CD8+水平顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者免疫功能水平的比較

2.3兩組患者血氣水平的比較：治療前兩組患者的PaCO2和PaO2血氣水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組患者的PaCO2水平均降低，且研究組顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，治療后兩組患者的PaO2水平均升高，且研究組顯著高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者血氣水平的比較

2.4兩組患者細胞炎性因子水平的比較：治療前兩組患者炎性因子TNF-α和IL-4水平差異無統計學意義(P>0.05)，治療后兩組患者的炎性因子水平均降低，且研究組患者的TNF-α和IL-4水平顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者細胞炎性因子水平的比較

3 討論

成人時期容易誘發肺炎主要與成人呼吸系統生理解剖的特點有關，處于成人時期時患者的支氣管和氣管的管腔發育比較成熟，肺彈力組織發育不全，血管充足，且纖毛的運動能力差，肺泡量少，患者易發生充血，肺泡容易被黏液阻塞[11]。從此年齡段的免疫學分析，肺內病變達到一定損壞程度時就會引發肺泡通氣與血流比例失衡、彌漫性障礙等各種病理性改變，誘發患者產生重癥肺炎。重癥肺炎的發病機制與免疫和感染等因素有關，會引發機體肺組織發生損傷，改變肺功能的正常病理現象，會在短時期內導致患者出現急性呼吸緊迫綜合征，甚至機體的多個臟器功能都會衰竭。重癥肺炎患者的肺泡表面的活性物質會被大量損耗，肺組織內部會出現肺不張、水腫、肺泡萎縮以及炎性改變等現象，從而會誘發患者產生換氣功能障礙，致使患者產生咳嗽、發熱、呼吸困難等臨床癥狀[12-13]。根據臨床醫學研究表明，重癥肺炎合并呼吸衰竭患者臨床癥狀主要表現為通氣和換氣功能性障礙，運用常規的醫學治療手段對其進行治療未能取得良好的治療效果，并且還會造成患者出現持續性低血氧癥或者高碳酸血癥等癥狀，所以，通氣和換氣功能性障礙必須進行有效的通氣治療方法[14]。本次研究就以持續氣道正壓通氣治療方式對重癥肺炎合并呼吸衰竭患者進行治療探究，并對治療效果和患者的血氣指標、炎性因子水平進行研究。

提高患者的通氣功能，改善患者的缺氧癥狀是治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者的關鍵因素[14]。臨床上常采用普通鼻導管給予氧氣或者傳統的呼吸機進行治療，但是普通的鼻導管供氧的治療效果極差，傳統方式的呼吸機供氧方法由于需要建立人工氣道，在供氧的過程中會產生許多并發癥，不利于患者病情的康復[15]。早期持續氣道正壓通氣治療方式是一種無創性機械通氣方法，并且在陣發性睡眠呼吸暫停綜合征中得到了廣泛的運用。持續氣道正壓通氣治療大多數在患者存在自主呼吸的情況下使用，它不僅可以有效減少肺泡表面活性物質的損壞，降低氣道的阻力作用，還可以有效地壓低膈肌,加快自主呼吸功能的恢復[16-17]。通過本次研究結果可以得出，采用持續氣道正壓通氣治療的研究組患者臨床治療效果明顯優于對照組，因此，持續氣道正壓通氣有助于患者呼吸功能的恢復，良好改善患者的肺功能情況。

若患者在早期就進行持續氣道正壓通氣治療就會大大減低使用有創性機械通氣的頻率，并且還會減少患者的張口頻率和治療過程中的漏氣等不良現象[18]。持續氣道正壓通氣治療可以在患者呼吸末時給予患者一定的壓力，使肺泡得到擴張，從而有效減少患者肺部內的分流現象，增大肺部的彌散面積，使肺部表面的活性物質得到充分的保護[19]。通過本次的研究結果可得，持續氣道正壓通氣治療的研究組患者的TNF-α和IL-4水平顯著低于對照組，研究組患者的CD4+、mHLA-DR水平顯著高于對照組，且CD8+水平顯著低于對照組，治療后兩組患者的PaCO2水平均降低，且研究組顯著低于對照組，治療后兩組患者的PaO2水平均升高，且研究組顯著高于對照組，以上差異均有統計學意義(P<0.05)。所以，早期持續氣道正壓通氣治療可有效改善患者的血氣指標和臟器功能，有利于低氧血癥的糾正[20]。

綜上所述，早期持續氣道正壓通氣治療重癥肺炎合并呼吸衰竭患者具有良好的臨床治療效果，不僅可以改善患者的炎性因子和血氣指標水平，還能提高患者的免疫功能，值得在臨床上進一步推廣和應用。