王 炬 劉獻志(通訊作者)
鄭州大學第一附屬醫院 鄭州 450052
丘腦出血是高血壓腦出血中的一種危重類型[1],報道顯示其約占高血壓腦出血的15%,尤其丘腦出血破入腦室,其致殘、致死率很高,當丘腦出血量>15mL 并破入腦室時,病死率高達75%[2]。隨著外科顯微技術的不斷發展,高血壓丘腦出血的治療逐漸發展為以微創手術為主,特別是出血量較大的丘腦出血患者[3]。本次研究選取我院2010-01—2014-10收治的134例中重度高血壓丘腦出血破入腦室患者,采用側腦室穿刺引流術、微創穿刺碎吸引流術與腰大池持續引流術聯合手術治療,報告如下。
1.1 一般資料選取我院2010-01—2014-10收治的134例中重度高血壓丘腦出血破入腦室患者,均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議修訂的高血壓腦出血的診斷標準,并經顱腦CT 和(或)MRI掃描確診;所有患者均有明確高血壓史,其中有糖尿病史58例,高脂血癥史50例,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史20例;所有患者均有不同程度的意識障礙及運動障礙,其中淺昏迷32例,中度昏迷48例,深度昏迷54例;其中左側丘腦出血70例,右側64例;按多田公式計算出血量10~38mL,其中10~20mL 25例,>20~30mL 68例,>30~38mL 41例;單側側腦室鑄型37例,雙側側腦室鑄型26例,第三腦室鑄型者108例,第四腦室鑄型者68例,第三、四腦室鑄型58例;發病至入院手術時間3~48h,其中手術距發病6h以內18 例,6~12h58 例,>12~24h38例,>24~48h20 例。術前格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~8分35例,9~12分67例,>12分32例。按治療方式的不同分為2組,觀察組70例,對照組64例,2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 2組一般資料比較
1.2 手術方法所有患者入院后均給予降顱壓、預防各種并發癥等治療,同時行術前CT 檢查及其他臨床檢查,排除有手術禁忌證者,做好術前準備。對照組采用微創穿刺碎吸引流術及側腦室穿刺引流術聯合治療,患者首先行側腦室微創穿刺引流術,單側側腦室鑄型者行單側側腦室微創穿刺引流術,雙側側腦室鑄型者行雙側側腦室微創穿刺引流術。以顱腦CT 顯示的血腫部位定位患側側腦室前角穿刺點,應盡量避開重要的血管及皮層功能區,采用龍膽紫做好標記,并貼好金屬標記物,然后復查顱腦CT 以檢查穿刺定位是否準確。常規消毒鋪巾,局麻后以額發際后2~3cm、中線旁開1.5~2.5cm 為穿刺點,采用顱錐經頭皮直接錐顱,應用YL-1型一次性顱內血腫粉碎穿刺針,在電鉆驅動下穿刺側腦室額角,鉆透顱骨及硬腦膜后拔出針芯,插入塑料鈍頭針芯,進針深度4~6cm,取出針芯后蓋好帽蓋,連接引流管后引流陳舊性血腫液。術后每天應用1萬~2萬U 尿激酶液化血腫,夾閉1h后開放引流,復查頭顱CT 示各腦室無積血后拔除穿刺針。側腦室微創穿刺引流術后行丘腦血腫微創穿刺碎吸引流術,局部麻醉后采用合適長度的YL-1型一次性顱內血腫穿刺針,在電動電鉆驅動下穿刺,插入塑料鈍頭針芯直接推進血腫腔內,拔下針芯,擰緊帽蓋,采用5mL 注射器直接將血腫緩慢抽出,抽吸出部分血腫后,放入針形血腫粉碎器,推注2mL常溫生理鹽水等量反復沖洗,待排出液轉清后向血腫腔內注入2mL生理鹽水+2萬U 尿激酶,封閉、固定引流管,保留4h 后開放引流,3~4 次/d。如復查頭顱CT示液化血腫已引流完畢,拔除引流管。
觀察組在對照組手術治療的基礎上聯合腰大池持續引流術?;颊咝形摯┐趟槲餍g及側腦室穿刺引流術后復查頭顱CT,如顯示腦室內血腫已基本清除,顱內壓接近正常及中線腦室系統已無梗阻時,行腰大池置管引流術,患者側臥位,局麻下在L3~5椎間隙穿刺,有落空感時拔出針芯,見血性腦脊液流出,將硬膜外導管置入蛛網膜下腔內,末端接無菌引流袋,需高于外耳道約10cm,控制引流速度,以3~4滴/min為宜,引流3~10d,直至腦脊液轉清亮后拔除硬膜外導管。
1.3 觀察指標及評定標準術后存活患者均隨訪至6 個月,運用日常生活能力(ADL)分級評定臨床治療效果,以ADLⅠ~Ⅲ級為恢復良好,Ⅳ~Ⅴ級及死亡為效果不良。Ⅰ級:完全恢復日常生活活動能力;Ⅱ級:能部分進行日常生活活動并恢復部分社會生活;Ⅲ級:日常生活需他人幫助,可扶杖行走;Ⅳ級:意識清楚,但臥床不起,日常生活需他人幫助;Ⅴ級:呈植物生存狀態[4]。術后3、7、14、21d復查頭顱CT,以判斷腦室內出血消散時間,觀察遲發型腦水腫等并發癥發生情況。
1.4 統計學方法 運用SPSS 22.0版統計學軟件進行數據的處理與分析,符合正態分布的計量資料采取均數±標準差(±s)表示,2組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數資料采用率(%)表示,組間比較行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組臨床治療效果比較觀察組死亡7例,存活63例,對照組死亡16例,存活48例;2組存活患者中恢復良好率比 較,差異有統計學意義(χ2=7.37,P<0.01)。見表2。

表2 2組ADL分級情況比較 [n(%)]
2.2 2組存活患者腦室內血腫消散時間比較觀察組存活者腦室血腫消散時間≤7d者占71.4%(45/63),明顯高于對照組的45.8%(22/48),差異有統計學意義(χ2=7.46,P<0.01)。
2.3 2組并發癥發生情況比較觀察組遲發型腦水腫發生率明顯低于對照組,2組比較差異有統計學意義(χ2=4.13,P<0.05);而顱內感染、消化道出血等發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 2組并發癥發生情況比較 [n(%)]
高血壓丘腦出血起病急、病情變化快,其致殘率、病死率僅次于腦干出血。由于腦室內積血可堵塞腦脊液循環通路致梗阻性腦積水的形成,使腦室系統急劇膨脹、顱內壓迅速升高,致使腦部各器官及功能受損和衰竭,從而引起患者的死亡[5]。丘腦解剖位置深,周圍有內囊后肢、第三腦室等重要結構,出血后易損傷下丘腦及腦干,患者除具有明顯的神經定位體征外,還有一系列內臟功能紊亂,如水電解質紊亂、應激性潰瘍及多臟器功能衰竭等,且由于血腫的占位、擠壓易導致中心疝。丘腦出血極易破入腦室,導致腦室鑄型,從而形成梗阻性腦積水,加重腦干及下丘腦的損傷。目前研究普遍認為,對于出血量>10mL的中重度丘腦出血破入腦室患者外科手術治療的效果較好。因丘腦的特殊部位,開顱手術清除血腫的損傷大,可造成內囊的嚴重破壞,導致永久性偏癱,患者難以承受。因此,丘腦出血不宜采用開顱手術清除血腫,且腦室系統潛在的空間不僅可以緩解血腫對腦組織的直接壓迫性損傷,也可成為引流腦室內積血的通道。
側腦室穿刺引流術操作簡便、手術時間短、創傷小,能夠快速建立腦脊液外引流通路,迅速緩解腦積水及高顱壓癥狀,防止腦疝的發生。但丘腦血腫量較大甚至腦疝已形成的患者,單純的腦室外引流往往不能完全解除顱內高壓,而微創血腫穿刺碎吸引流術結合腰椎穿刺引流,還可在術中抽出碎吸針周圍的部分血腫,迅速緩解顱內壓,明顯減輕了手術導致的腦損傷,符合現代微創理念,且可操作性強,明顯降低了手術難度、縮短了手術準備與麻醉時間。術后盡早行腰椎穿刺或腰大池持續引流腦脊液,可加快對中腦導水管和第三、四腦室血腫的清除,加速整個腦室系統腦脊液的循環,防止后期梗阻性腦積水的發生[6]。
本次研究結果表明,側腦室穿刺引流術及微創穿刺碎吸引流術聯合腰大池持續引流術治療中重度高血壓丘腦出血破入腦室的臨床療效確切,有效提高了患者的生存及生活質量,改善了預后,且遲發型腦水腫等并發癥發生率低,值得臨床推廣。
[1] 何震,張中原,馮天保.高血壓丘腦出血的微創治療[J].中國臨床神經外科雜志,2010,15(1):35-36.
[2] 馮學花,褚萬峰,劉云英.丘腦出血破入腦室微創清除加引流治療37例[J].當代醫學,2009,15(24):114-115.
[3] 齊欣,張巖睿,王增亮,等.不同微創術式聯合治療丘腦出血破入腦室[J].新疆醫科大學學報,2010,33(2):176-177.
[4] 王忠誠.神經外科[M].武漢:湖北科學出版社,2001:686-693.
[5] 王文華,王中,陳龍,等.雙側側腦室外引流及腰穿逆行沖洗治療全腦室鑄型出血[J].臨床神經外科雜志,2011,8(1):43-44.
[6] 吳新立,王大耀,方廣元,等.破入腦室系統性丘腦出血治療方法的選擇[J].中國實用神經疾病雜志,2012,15(13):62-63.