高壓氧對急性腦梗死患者神經功能及NT－proBNP TnI CKMB的影響

伍增龍 黃永鵬 馬 俊 范小龍 龐榮鋒

廣東佛山市高明區人民醫院ICU 科 佛山 528500

腦梗死是高致死率和致殘率的疾病之一。腦梗死后可引起腦心綜合征，包括N 末端B型鈉尿肽（NT－proBNP）、肌鈣蛋白I（TnI）、肌酸激酶（CK－MB）等心臟的血清學指標會升高［1］。高壓氧（HBO）是治療腦部疾病的一種有效的非創傷性方法，通過免疫調節、抗自由基、改善微循環、神經修復等起治療作用［2］。本研究探討高壓氧對急性腦梗死患者的神經功能及心臟血清學指標的影響，報告如下。

1 對象和方法

1.1 研究對象以2012－01—2013－12在我院住院符合全國第4屆腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準的76例患者為研究對象，按是否接受高壓氧治療分為對照組（38例）與高壓氧組（38例），2組一般資料比較，見表1。

入組標準：（1）首次發病在1周內，且病情穩定者；（2）神經功能缺損程度評分（NIHSS）＞4分；（3）生命體征穩定，呼吸平穩。排除標準：（1）腦梗死合并出血；（2）嚴重心肝腎功能不全；（3）顱內靜脈竇血栓形成引起的梗死；（4）感染性疾病或自身免疫性疾病引起中樞神經系統血管壁損害導致的梗死；（5）瘤性卒中；（6）腦外傷性腦梗死；（7）大面積腦梗死需手術治療的患者。

1.2 方法所有入組患者入院時收集基本資料，采用的基礎治療措施完全相同，高壓氧組給予高壓氧治療，1 次／d，2h／次，連續治療2 周；對照組不給高壓氧治療。入院第1天、第3 天、第7 天采血，分別行NT－proBNP、TnI、CM－MB檢測，由我院檢驗科采用臨床診斷試劑進行檢測。入院第1天、第7天、第14 天行神經功能缺損程度評分（NIHSS 評分）。

1.3 統計學方法采用SPSS 22.0進行數據分析。計數資料等采用卡方檢驗；計量資料采用獨立樣本t檢驗；相關性采用Spearman相關分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

表1 2組一般資料比較

2 結果

2.1 神經功能評分對照組與高壓氧組在第7天時減少的NIHSS評分比較差異無統計學意義（P＝0.716）；第14 天時，高壓氧組減少的NIHSS評分比對照組明顯（P＜0.001）。見表2。

2.2 血清心臟標志物NT－proBNP 在腦梗死第1 天時升高并達到高峰，以后逐漸下降。TnI、CM－MB 在腦梗死第1天時升高，第3天達到高峰，以后逐漸下降。第3天時，高壓氧組NT－proBNP濃度比對照組明顯低（P＝0.002），TnI濃度也比對照組明顯低（P＝0.039）。其他時間點，各個指標比較差異無統計學意義。見表2。

表2 2組神經功能評分及血清心臟標志物水平比較 ±s）

表2 2組神經功能評分及血清心臟標志物水平比較 ±s）

注：a：NIHSS評分第1天與第7天的差值；b：NIHSS評分第1天與第14天的差值；c：第1天的數據；d：第3天的數據；e：第7天的數據；＊P＜0.05，＊＊P＜0.001

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2.3 NIHSS評分與血清心臟標志物的相關性腦梗死2周后，減少的NIHSS評分與第3天NT－proBNP呈負相關（r＝0.243，P＝0.034）；減少的NIHSS評分與第3天TnI無相關性（P＝0.308）。

3 討論

本研究顯示，高壓氧治療能改善急性腦梗死患者的神經功能。組織缺氧是局灶性腦缺血發生細胞損傷的一個主要原因，因此腦缺血后恢復足夠的氧供成為腦組織恢復的一個關鍵因素。而高壓氧能明顯增加機體對氧的攝取和利用，使血氧含量增加，可迅速改善病灶區域供氧，使有氧代謝恢復，從而改善了腦組織的供氧，阻斷缺氧造成的惡性循環，促進神經細胞的功能恢復。同時，高壓氧還通過其他的機制改善腦梗死患者的神經功能［3－5］。高壓氧能減少腦梗死后的炎癥細胞和炎癥因子，減少炎癥反應對腦細胞的損害。高壓氧能有效促進腦梗死患者體內自由基清除劑生成，清除患者體內產生的大量自由基，促使體內氧化抗氧化系統回歸平衡，從而阻斷腦缺血再灌注損傷。HBO 通過改善腦缺血再灌注后血管微循環，活化缺血半影區無效神經元，使瀕死的腦細胞重新恢復正常功能。HBO 還有間接神經修復、降低血液的黏滯度等作用。

腦梗死后可引起腦心綜合征。研究報道［6］，腦心綜合征的發生率高達80%。腦梗死后的腦心綜合征主要表現為心電圖的改變和心臟血清學指標物的變化。其中NT－proBNP、TnI升高，是腦梗死預后不良的危險因素。NT－proBNP升高的腦梗死患者病死率是NT－proBNP 正常組的4 倍，NT－proBNP越高，預后越差［7］。TnI升高的腦梗死患者預后不良發生率是TnI正常組的3 倍［8］。既往研究表明，NTproBNP在腦梗死第1天時升高并達到高峰，以后逐漸下降，TnI、CM－MB在腦梗死第1天時升高，第3天達到高峰，以后逐漸下降［9］。我們的研究結果與其一致。同時發現，高壓氧治療組腦心綜合征較對照組輕，NT－proBNP、TnI的濃度較對照組低。進一步分析發現，高壓氧促進腦梗死神經功能恢復與NT－proBNP相關，而與TnI關系不大，提示通過抑制NT－proBNP的升高是高壓氧有效治療腦梗死的可能機制之一。高壓氧抑制NT－proBNP 升高可能是一種綜合的結果，包括抗炎、減輕腦水腫、改善微循環等作用。高壓氧與NTproBNP之間的研究并不多，它們的關系有待于人體和動物實驗的進一步證實。

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