冠脈支架內急性血栓形成并急性左心衰1例分析

劉雙　劉偉　謝剛

【關鍵詞】冠脈支架；急性血栓形成；急性左心衰

【中圖分類號】R541.4 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2015.10..02

冠狀動脈（簡稱冠脈）支架內急性亞急性血栓形成[1]是冠脈介入治療中少見卻很嚴重的并發癥，冠脈支架內急性血栓形成并急性左心衰更是極其危重，如不積極診斷和治療，會造成嚴重后果。本文就急性心衰發生的原因，冠脈內血栓形成的分期、形成原因，循證研究等方面進行簡單分析。同時，就避免冠脈支架植入術再次發生心血管事件提出規范化抗血小板的重要性。

1 病例介紹

1.1 一般資料

患者，女，64歲，因“間斷胸骨后疼痛2年余，再發2周”入院。2年前反復出現胸骨后疼痛，多于勞累時出現，疼痛向左肩背部放射，持續3～5 min/次，休息后可緩解，未治療。2周前患者再次出現胸痛，休息時仍有胸痛間斷發作，輕微活動后即感明顯胸痛，每次持續10余分鐘，含服硝酸甘油后可緩解。無陣發性呼吸困難。

1.2 既往史

高血壓20年，平素口服絡活喜等藥物治療。2型糖尿病，伴有糖尿病神經病變、糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病。吸煙史20余年（10支/d）。

1.3 體檢

T36.2℃，P80次/min，R18次/min，

BP150/70 mmHg。發育正常，營養良好，自主體位，正常面容，口唇無發紺，全身皮膚無黃染，淺表淋巴結無腫大，雙肺呼吸音清，心率80次/min，節律齊，無雜音。腹軟，無壓痛，雙下肢無浮腫，神經系統無異常。

1.4 輔助檢查

血肌酐54 μmol/L，空腹血糖8.26 mmol/L，糖化血紅蛋白（HbA1C）6.7%，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）1.63 mmol/L，肌鈣蛋白I（TnI）0.015 ng/mL，B型鈉尿肽（BNP）79 ng/L。超聲心動圖示左室舒張末內徑47 mm，左房內徑37 mm，室間隔厚度9 mm，射血分數61%。心電圖：竇性心律，V1～V2QS，V4～V6ST段壓低0.5 mV。胸部X線示胸廓正常，肺紋理走形自然，雙肺門未見增大。

1.5 臨床診斷

冠心病，不穩定性心絞痛2型糖尿病，糖尿病神經病變，糖尿病視網膜病變，糖尿病腎病，高血壓病3級（極高危）。

1.6 診治經過

入院后給予規范化抗心絞痛治療，強化抗血小板及他汀類治療。術前給予阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷負荷量口服。完善相關檢查，行冠狀動脈造影（CAG）檢查，結果示：左主干正常，左冠狀動脈前降支全程鈣化，近段90%狹窄；第一對角支較細，左冠狀動脈回旋支近中段80%～90%狹窄；右冠狀動脈全程鈣化，后降支近段100%閉塞，后側支近段70%狹窄。考慮右冠后降支（PD）發育小，故決定行左冠經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術，于前降支置入2.5 mm×28 mm Excel雷帕霉素洗脫支架1枚，回旋支近中段植入2.5 mm×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架1枚。術后給予口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氫氯吡格雷75 mg，1次/d，低分子肝素皮下注射。術后半小時患者突然出現嘔吐、胸痛、后背痛，難以忍受伴大汗，血壓80/50 mmHg，復查心電圖示Ⅰ、AVL、V2～V5導聯ST段抬高0.5～2 mV，考慮急性支架內血栓形成。急返回導管室CAG示：前降支近段支架內血栓影，血流TIMI 3級，應用3.0 mm×12 mm球囊支架內擴張，造影顯示血栓影消失，支架膨脹充分，支架內無殘余狹窄，無夾層，血流TIMI 3級，患者胸痛癥狀緩解。血壓回升至120/80 mmHg，術后給予鹽酸替羅非斑泵入36 h，口服阿司匹林100 mg，1次/d、硫酸氫氯吡格雷150 mg，2次/d。患者神志清楚，時有呼吸喘促，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，口唇發紺，雙肺可聞及濕啰音，心電監護示竇性心律，無心律失常，血氧飽和度80%，復查胸片雙肺紋理增粗，右肺可見大片狀模糊影，雙側肺門影略增大，左下肺透過度欠佳。復查血常規：WBC 14×109/L，K 3.35 mmol/L，Na 137.1 mmol/L，

Cl 105 mmol/L，PCO2 19.9 Kpa，血肌酐62 μmol/L，空腹血糖14.34 mmol/L（隨機），BNP 5479 ng /L。給予強心利尿、糾正低氧等治療，復查胸片右肺大片狀模糊影吸收，B型鈉尿肽（BNP）2010 ng/L，血氧飽和度90%～95%，患者癥狀好轉。

2 討 論

冠脈支架內急性亞急性血栓形成是冠脈介入治療中少見卻很嚴重的并發癥，冠脈支架內急性血栓形成并急性左心衰更是極其危重，如果不積極診斷和治療，會造成嚴重后果。分析支架內血栓形成可能存在的原因：（1）患者因素：患者有糖尿病、高脂血癥、高血壓、吸煙史，機體處于高凝狀態；（2）病變因素：患者前降支病變屬鈣化長病變，為易栓高危因素；（3）技術因素：近段支架邊緣未完全覆蓋斑塊（可能合并夾層）、支架膨脹欠充分、貼壁不良或支架彈性回縮及斷裂等；（4）支架因素：藥物洗脫支架血栓發生率可能較裸金屬支架高，但近期研究認為二者差異并不顯著；（5）阿司匹林或氯吡格雷低反應性。本病例分析：患者已戒煙并嚴格治療糖尿病、高脂血癥、高血壓，該因素非主要原因；盡管為鈣化長病變，亦非主要原因，因有病變更復雜者亦未出現反復血栓形成；是否存在氯吡格雷低反應性？我院暫不能行ADP誘導血小板聚集率測定。考慮急性支架內血栓形成直接原因以近段支架邊緣未完全覆蓋斑塊可能性大。前降支病變特殊性表現在病變組成成分、形態和部位。此處病變是高聚集性斑塊，斑塊破裂后不僅暴露了內膜下組織，同時斑塊內還有高度致凝物質，病變有高度致凝傾向。此病變是彎曲性病變，盡管行PCI時觀察支架貼壁很好，但數小時或數天后可能出現貼壁不良。另外，對于具有高凝傾向的患者，如糖尿病、腎功能不全等患者，血栓形成可能性較大，操作須更謹慎。患者常并存糖尿病、血脂異常、吸煙等易栓高危因素，經常處于血小板活化和纖溶活性下降狀態，PCI高壓擴張使冠脈斑塊破裂、內皮完整性破壞，組織因子活化，啟動凝血過程，導致局部或支架內血栓形成；支架金屬表面生物相容性降低，易誘發支架內血栓形成。藥物洗脫支架（DES）較裸金屬支架（BMS）置入術后的內皮愈合速度減慢，早期血栓風險更高[2]。因此，高危患者應給予足夠的抗栓治療。而合并急性左心衰的原因考慮為冠脈急性閉塞影響冠脈血流灌注，造影劑對血管平滑肌有直接松弛作用，使小動脈擴張，引起動脈性充血，而較大范圍的擴張引起血液聚集，回心血量減少，產生低血壓反應致心肌缺血，造影劑的高滲性對組織間液的吸引作用會使血容量急驟增加，使心臟負荷加重誘發急性心衰[3]。綜上所述，本病例為高血栓發生風險，可能存在支架貼壁不良、氯吡格雷抵抗等因素，如遇病變嚴重鈣化等支架不能很好貼壁的情況，如一定要行PCI，應在具備完善設備條件下完成操作，如旋磨、支架后擴張、擴張后再用血管內超聲檢查支架是否貼壁良好等，術前術后血小板功能檢測起一定參考作用，冠脈急性閉塞致急性心衰的識別與及早積極治療也很關鍵。

參考文獻

[1] 張東友，蘇海明.經皮冠狀動脈介入術后五年發生支架內血栓形成[J].臨床誤診誤治，2011，24（11）：44-45.

[2] 陳會校，丁 超，李俊俠.冠狀動脈介入術后亞急性血栓致急性心肌梗死二例[J].華北國防醫藥，2009，21（1）：92.

[3] 高立建，陳 俊，陳紀林.冠狀動脈支架內血栓病理生理機制和臨床研究進展[J].中國循環雜志，2007，22（5）：

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