某市過敏性鼻炎患病因素的分析

楊 淼　耿東升

（1 新疆醫科大學基礎醫學院藥理教研室，新疆 烏魯木齊 830000；2 新疆醫科大學第二附屬醫院藥劑科，新疆 烏魯木齊 830000；3 新疆軍區聯勤部藥品儀器檢驗所，新疆 烏魯木齊 830000）

某市過敏性鼻炎患病因素的分析

楊 淼1，2耿東升3

（1 新疆醫科大學基礎醫學院藥理教研室，新疆 烏魯木齊 830000；2 新疆醫科大學第二附屬醫院藥劑科，新疆 烏魯木齊 830000；3 新疆軍區聯勤部藥品儀器檢驗所，新疆 烏魯木齊 830000）

目的 探討烏魯木齊市過敏性鼻炎發病可能的影響因素。方法采用自制的調查表入選200例符合條件的過敏性鼻炎（AR）患者設為病例組，另選擇性別、年齡匹配的其余非AR患者200例作為對照組。Logistic回歸分析模型對AR發病可能的危險因素進行單因素和多因素分析。結果 單因素分析顯示AR患病的可能影響因素為飼養寵物、室內養花、房屋裝修過、職業接觸粉塵、家族史、西方式飲食習慣；多因素分析顯示家族史、西方式飲食習慣和職業接觸粉塵是AR發病的危險因素。結論家族史、西方式飲食習慣和職業接觸粉塵是AR發病的危險因素。

烏魯木齊；過敏性鼻炎；危險因素；Logistic回歸分析

過敏性鼻炎（Allergic rhintis，AR）是指特應性個體在接觸過敏原后，引起介質釋放，多種細胞因子和免疫活性細胞等共同參與的鼻黏膜非感染性炎性疾病，是一種臨床常見的呼吸道變應性疾病［1］。我國AR患病率報導不一，從1.2%～31%，其中烏魯木齊市和北京市患病率較高［2］。因AR存在“誘因多、易復發、周期長、難根治”等特點，治療困難，且給國家醫療經費帶來了極大壓力。因此加強AR研究，已成為當前一個重要而緊迫的課題。

1　資料與方法

1.1調查對象：調查時間為2013年6月至2014年6月，調查地點為烏魯木齊市2個三甲醫院、1個二甲醫院、1個某武警部隊支隊衛生隊、烏魯木齊6個區域（水磨溝區、天山區、沙依巴克區、米東區、頭屯河區、新市區）的6個小區門診。采用自制的調查表入選200例符合診斷標準和入選條件的AR患者。

1.2調查方法：采用病例對照研究的方法，將200例AR患者設為病例組，其中男89例，女111例；年齡22～62歲，平均年齡（37.13± 18.90）歲。另從剩余非AR患者中選擇年齡、性別匹配的作為對照組。所有患者診斷明確且知情同意，自愿參與本次研究。將第一部分搜集到的病例組200例和對照組200例人口學資料、發病相關因素如吸煙、喝酒、家族史、個人史等重新整理并錄入。

1.3統計學處理：采用SPSS16.0軟件，以是否患AR作為自變量，將可能的影響因素作為因變量納入Logistic回歸分析模型進行單因素和多因素分析。檢驗水平取α=0.05。

2　結　果

2.1變數賦值：將可能的影響因素作為自變量并進行賦值，見表1。

2.2AR患病單因素分析：單因素分析顯示，AR患病的可能影響因素為飼養寵物、室內養花、房屋裝修過、職業接觸粉塵、家族史、西方式飲食習慣，見表2。

2.3AR患病多因素分析：多因素分析顯示，家族史、方式飲食習慣和職業接觸粉塵是AR發病的危險因素，OR值分別為5.227、4.401和4.231，見表3。

表1　變量賦值情況

表2　AR患病單因素Logistic分析

表3　AR患病危險因素的多因素Logistic分析

3　討　論

AR是一種由環境和遺傳相互作用而誘發的多因素疾病。從免疫學角度看，IgE介導的I型變態反應是AR的基礎；花生四烯酸代謝產物和組胺是其主要的介質；也可看到鼻黏膜下嗜酸性細胞浸潤和中性粒細胞。

本研究結果發現，與無家族史患者比較，有家族史的患者患AR的概率為5.227倍。流行病學調查顯示，60%AR患兒中均有過敏性家族史，且AR表現出明顯的家族聚集性［3］。AR是一種具有遺傳易感性的疾病，研究證實，人類基因組多個位點上的基因多態性是AR重要的易感因素，相關的編碼基因如IL-4、IL-5等也已被證實參與了AR的發生過程［4］。遺傳基因特性決定性的影響機體血清IgE水平，從而影響患者對周圍環境因素的反應。研究顯示，母親對子女的影響大于父親，雙親都有過敏史孩子發病率高于單親，且親屬關系越近，患病概率越大，潛在的后果也越嚴重［5］。

本研究結果發現，與無西方式飲食習慣患者比較，有西方式飲食習慣的患者患AR的概率為4.401倍。AR患病率逐年增加可能與我國近年來居民飲食與營養結構發生變化密切相關［6］。隨著都市化的西方式飲食習慣的普及，居民ω-6 PUFA亞油酸的攝入增加，ω-6 PUFA亞油酸是花生四烯酸的前體，是白三烯B4和前列腺素E2等炎性介質合成的原料，故可能促發變應性炎癥［7］。PUFA攝入模式的變化還可能引起淋巴細胞功能的改變，ω-6 PUFA亞油酸代謝產時的花生酸類物質會導致Thl/Th2失衡，IgE抗體的產生增強，進一步增強特異性和非特異性免疫應答［8］。一些有保護性的營養成分攝入的減少和飲食習慣的改變易誘發AR，漢堡、牛奶等一些食物還會引起兒童發病［9］。

本研究結果發現，與無職業接觸粉塵患者比較，有職業接觸粉塵的患者患AR的概率為4.231倍。粉塵是明確的吸道刺激因子，可以損傷呼吸道黏膜，也是AR重要的變應原之一。粉塵等污染物會減弱纖毛的擺動，降低變應原清除能力，生成趨化因子和細胞因子，造成炎性細胞增殖、活化，生成組胺等介質，引起鼻部癥狀和反應性升高。職業接觸粉塵患者工作環境變應原和刺激因子含量高，這些物質攝入人體后會損傷呼吸道黏膜，引起氣道的高反應性，增加AR發病的風險。

［1］趙延明，張羅.過敏性鼻炎的遺傳學研究進展［J］.首都醫科大學學報，2013，34（6）:808-813.

［2］張偉，趙巖，王成碩，等.過敏性鼻炎患者伴發食物過敏原致敏狀態分析［J］.首都醫科大學學報，2011，32（1）:8-12.

［3］劉燕，邢志敏，王曼，等.變應性鼻炎患者主客觀指標相關性研究［J］.中國免疫學雜志，2014，30（2）:253-254.

［4］Gelardi M，Iannuzzi L，Tafuri S，et al.Allergic and non-allergic rhinitis: relationship with nasal polyposis，asthma and family history［J］. Acta Otorhinolaryngol Ital，2014，34（1）:36-41.

［5］張媛，錫琳，趙延明，等.白細胞介素1受體相關激酶4基因單核苷酸多態性與變應性鼻炎的相關性［J］.中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2012，47（6）:476-480.

［6］羅燕云，陶澤璋.特異性microRNA在變應性鼻炎中的免疫作用［J］.華南國防醫學雜志，2011，25（1）:68-70.

［7］趙丹.STAT6基因2964G/A位點多態性與山東地區變應性鼻炎的關聯性研究［D］.濟南:山東大學，2012.

［8］閆舒，張念凱，李娜，等.變應性鼻炎發病機制及影響因素的研究進展［J］.中國中西醫結合耳鼻咽喉科雜志，2011，19（5）:374-376.

［9］楊凱，田文，趙坡，等.結直腸癌組織多不飽和脂肪酸異常的臨床病理意義［J］.中華醫學雜志，2013，93（20）:1550-1554.

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1671-8194（2015）16-0139-02