韓田田 張 嵐
西安交通大學醫學院第二附屬醫院兒童病院(西安710004) 郭天舒?
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·短篇論著·
過敏性紫癜患兒血、尿白細胞介素-8變化及分析
韓田田▲張嵐
西安交通大學醫學院第二附屬醫院兒童病院(西安710004)郭天舒?
主題詞紫癜,過敏性/血液 紫癜,過敏性/尿 白細胞介素8/代謝兒童
過敏性紫癜是兒科常見病之一,近年來其發病率有逐年上升的趨勢[1]。本研究通過了解過敏性紫癜患兒治療前血、尿白細胞介素-8(IL-8)水平復化情況,探討IL-8在疾病過程中的作用。
1一般資料2010年5月至2012年5月在我科住院首發治療前的過敏性紫癜患兒46例,分為無腎損害組22例,其中男9例,女13例,年齡4~13歲,平均6.8歲;有腎損害組24例,其中男11例,女13例,年齡5~14歲,平均6.9歲。46例均符合過敏性紫癜的診斷標準。對照組為小學健康查體兒童,其中男9例,女11例,年齡6~13歲,平均6.7歲。各組在性別、年齡方面比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
2檢測方法取首發過敏性紫癜患兒治療前清晨空腹靜脈血2ml,取尿樣2ml 1500r/min離心5min取上清液,-20℃保存待測;留取24h尿液,取尿樣1ml,1500r/min離心5min取上清,-20℃保存待測。健康對照組兒童同樣留取血、尿標本。采用雙抗體夾心ELISA法檢測血、尿IL-8水平。試劑盒由法國DIACLONE公司原裝進口。
過敏性紫癜患兒血、尿IL-8含量比較見附表。無腎損害組血、尿IL-8與對照組比較有顯著差異(t=10.01,t=8.32,P<0.01);有腎損害組血、尿IL-8與對照組比較有顯著性差異(t=6.98,t=15.12,P<0.01);有腎損害組尿IL-8與無腎損害組比較有極顯著性差異(t=3.68,P<0.01);有腎損害組和無腎損害組血IL-8比較無顯著性差異。

附表 過敏性紫癜患兒血、尿IL-8含量比較
過敏性紫癜為一種過敏性毛細血管炎和細小血管血管炎性反應,由各種過敏性致病原因引起血液和血漿外滲至皮下,黏膜下和漿膜出現皮膚或黏膜損害癥狀,并可累積內臟等多部位病變,容易累及腎臟引起過敏性紫癜腎炎,腎臟受累是影響過敏性紫癜遠期預后的主要因素。
關于過敏性紫癜發病機制至今未完全闡明,近年來大量研究證實本病與免疫功能紊亂及IgA介導的免疫反應有關,同時還有細胞因子的參與,由于輔助性T淋巴細胞活性增強,產生大量IgA免疫復合物沉積在全身小血管壁上而致血管炎。有學者研究提示:過敏性紫癜患兒免疫交合物的形成可誘導巨噬細胞合成并分泌IL-8,IL-8能使中性粗細胞產生LTB4,增加血管通透性,使血管內皮細胞完整性被破壞,破壞組織亦對嗜堿性粗細胞有趨化作用,并促進其釋放組織胺和白三烯,從而加重過敏性紫癜病情。國外有學者研究發現:IL-8在HSP急性期升高,可能與急性期過敏性紫癜患者血清和循環免疫復合物IgA刺激血管內皮細胞釋放IL-8有關[2,3]。本研究也發現:過敏性紫癜患兒治療前血、尿IL-8含量均較對照組升高與文獻報導相符,提示IL-8可能作為炎癥介導因子吸引和趨化炎癥細胞,參與過敏性紫癜發病過程。IL-8產要由單核細胞產生,是強效中性粗細胞趨化因子,能大量吸引和激活中性粗細胞和T細胞從而損傷腎小球。我們的實驗結果發現有腎損害組尿IL-8明顯高于無腎損害組,提示IL-8參與了腎小球毛細血管的損傷,參與蛋白尿及血尿的形成。
[1]周麥寧,張嵐,毛云英.兒童過敏性紫癜150例臨床分析[J].陜西醫學雜志,2013,42(12):1677.
[2]Yang YH, Lai HJ, Huang CM,etal.Sera from children with active Henoch-Schonlein purpura can enhance the production of interleukin 8 by human umbilical venous endothelial cells[J].Ann Rheum Dis,2004,63 (10):1511-1513.
[3]Ozaltin F,Ballaloglu A,Ozen S,etal.The significance of IgA class of antineut rophil cytoplasmic antibodies(ANCA) in childhood Henoch-Schonlein purpura[J].Clin Rheumatol,2004,23 (4):426-429.
(收稿:2015-03-20)
陜西省人民醫院兒童病院
R593.1
Adoi:10.3969/j.issn.1000-7377.2015.09.074
?工作單位:陜西省周至縣人民醫院兒科