楊海英 王立田 彭新華 喇萬英
(河北省遷安市人民醫院老年病科,河北 遷安 064400)
1 河北省遷安市人民醫院內分泌科,河北 遷安 064400
糖尿病腎病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病微血管病變的主要表現之一,是糖尿病主要致死原因。隨著人們生活水平的提高,糖尿病發病率呈上升趨勢,DKD患者也日益增多。DKD早期癥狀相對輕微,主要以尿中白蛋白輕微增加為特征,一般經及時有效治療后可以逆轉,因此早期治療意義重大[1]。2011-01-2014-01,我們在西醫常規治療的基礎上加用滋陰通脈飲治療早期DKD 30例,并與單純西醫常規治療30例對照觀察,結果如下。
1.1 一般資料 全部60例均為河北省遷安市人民醫院老年病科門診患者,隨機分為2組。治療組30例,男15例,女15例;年齡55~74歲,平均(66.0±12.4)歲;糖尿病病程 16~23年,平均(19.8±7.6)年;合并原發性高血壓29例,冠心病13例,高脂血癥24例。對照組30例,男16例,女14例;年齡53~76歲,平均(65.3±11.7)歲;糖尿病病程15~23年,平均(19.5±8.1)年;合并高血壓原發性30例,冠心病12例,高脂血癥26例。2組一般資料比較差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準 糖尿病診斷參照1999年世界衛生組織(WHO)制訂的診斷標準[2];DKD診斷及分期標準參照“糖尿病腎病防治專家共識(2014年版)”[3],選擇 Mogensen分類法Ⅰ ~Ⅲ期患者。
1.3 治療方法
1.3.1 對照組 予西醫常規治療,包括合理膳食,口服降糖藥物或注射胰島素控制血糖至正常范圍,空腹血糖(FPG)控制在4.6~7 mmol/L,餐后2 h血糖(2 hPG)控制在4.8~10 mmol/L。同時針對原發性高血壓、高脂血癥及冠心病等并發癥對癥治療。
1.3.2 治療組 在對照組基礎上加用滋陰通脈飲治療。藥物組成:玄參15 g,人參10 g,五味子5 g,麥門冬20 g,丹參20 g,水蛭5 g,生地黃15 g,薏苡仁 15 g,茯苓15 g,山藥20 g,菟絲子 20 g,桃仁10 g,黃芪30 g,墨旱蓮20 g。日1劑,水煎取汁300 mL,分早、晚2次溫服。
1.3.3 療程 2組均治療30 d為1個療程,連續治療3個療程。
1.4 觀察指標 觀察2組臨床癥狀、體征的變化,并比較2組治療前后血肌酐(Cr)、內生肌酐清除率(Ccr)、24尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAER)及糖化血紅蛋白(HbA1c)水平變化。
1.5 療效標準 顯效:臨床癥狀、體征明顯改善,相關生化檢測指標尿蛋白含量減少2個“+”號,UAER減少≥40%;有效:臨床癥狀、體征部分改善,相關生化指標尿蛋白含量減少1個“+”號,UAER減少<40%;無效:臨床癥狀、體征及相關生化檢測指標均無明顯改善或加重[4]。
1.6 統計學方法 應用SPSS 13.0軟件進行統計學分析,計量資料用均數±標準差(ˉx±s)表示,采用t檢驗;計數資料率的比較采用χ2檢驗。
2.1 2組療效比較 見表1。

表1 2組療效比較 例
由表1可見,2組總有效率比較差異有統計學意義(P<0.05),治療組療效優于對照組。
2.2 2 組治療前后 Cr、Ccr、24 尿蛋白定量、UAER及HbA1c水平變化比較 見表2。
表2 2組治療前后Cr、Ccr、24尿蛋白定量、UAER及HbA1c水平變化比較 ±s

表2 2組治療前后Cr、Ccr、24尿蛋白定量、UAER及HbA1c水平變化比較 ±s
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
治療組(n=30)治療前 治療后 改善率(%)對照組(n=30)治療前 治療后 改善率(%)Cr(μmol/L) 170.33 ±6.97 101.38 ±4.40* 41.93 ±1.68△172.35 ±6.31 159.44 ±6.14 7.44 ±0.26 Ccr(mL/min) 152.49 ±16.35 103.19 ±11.87* 32.28 ±3.75△ 150.23 ±16.54 125.32 ±13.87* 17.03 ±1.38 24 h尿蛋白定量(mg) 1 765±690 820±370* 52.79±18.66△ 1 750±645 1 325±415 23.96±8.26 UAER(mg/24 h) 161.35 ±44.67 75.87 ±19.21* 54.27 ±13.48△ 162.44 ±41.13 104.38 ±33.76* 35.47 ±11.84 HbA1c(%) 12.46 ±2.21 5.88 ±1.07* 51.17 ±9.83△ 12.98 ±1.99 8.38 ±2.17*36.11 ±7.48
由表2可見,治療組治療后Cr、Ccr、24尿蛋白定量、UAER及HbA1c水平與本組治療前比較差異均有統計學意義(P<0.05),且改善率與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05);對照組治療后僅Ccr、UAER及HbA1c水平與本組治療前比較差異有統計學意義(P<0.05)。
目前,在發展中國家中糖尿病的死亡率居腫瘤和心血管疾病之后列第3位,同時也是發達國家腎衰竭發生的主要誘因[5]。DKD早期以尿中白蛋白含量輕度增加為主要特征,并且經過及時有效治療后可以逆轉,但如果發展至晚期腎衰竭階段,則只能采取透析或腎移植,治療難度加大且治愈率低。
DKD的病理性改變主要分為腎小球硬化、滲出性病變及腎小管-間質損害[6],其發生機制較為復雜,已有研究表明可能與以下因素有關:①血流動力學改變:主要是腎小球內的高壓、高灌注及高濾過,與高血糖、胰島素樣生長因子、胰高血糖素、一氧化氮等有關,早期主要濾過性膜的電荷屏障破壞,至后期則伴隨著膜結構性損傷;②血液流變學改變:包括血液黏稠度的增加及血沉加快,導致血流減慢,引發局部組織缺氧,血管基底膜增厚,內皮損傷,進而腎微血管閉塞,濾過壓升高;③脂質代謝紊亂:脂質代謝過程中重要酶類活性的改變,導致DKD患者并發高脂血癥及高脂蛋白血癥,這是血管病變發生的重要基礎;④遺傳因素和環境因素[7-8]。針對DKD的發生機制和病理性改變,當下西醫治療早期DKD的主要策略:①控制血糖,這是預防DKD病程進展的主要方法之一,通過口服藥物和必要時注射胰島素實現;②降血壓治療,可為患者腎臟提供良好的保護作用,臨床推薦的藥物主要是血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑及鈣通道阻滯劑;③其他如抗凝血和降脂藥物[3]。
DKD屬中醫學消渴、腎消范疇,氣陰兩虛是其發病的重要病因病機,久病入絡可致血行瘀滯,而血瘀又可反過來阻滯氣機運行,兩者互為因果,貫穿DKD的整個病程,腎陰受損,腎失濡養,致其開闔固攝功能失調,故見蛋白尿[9]。對于早期DKD的治療,主張滋陰補腎治其本、活血化瘀治其標的標本兼治理念。滋陰通脈飲方中黃芪補氣升陽,利水消腫;玄參、麥門冬、生地黃清熱養陰;茯苓利水滲濕;菟絲子、五味子生津滋腎,補腎益精;丹參、水蛭、桃仁活血化瘀;人參、山藥、薏苡仁益氣養陰,補脾健腎;墨旱蓮滋補肝腎,涼血止血。諸藥合用,共奏活血化瘀、滋陰補氣、益腎生精的功效。現代藥理研究表明,黃芪可抑制血小板聚集,降低血黏度,改善血液循環及血液灌注,抑制腎臟肥大,降低尿蛋白,同時具有糾正脂質代謝紊亂、降低血糖、抗自由基以及免疫調節等作用[10];丹參、桃仁等活血化瘀藥可降低血黏度、改善微循環、擴張腎血管、改善腎臟血液流變學、抗血栓形成和抗氧自由基等作用,從而保護腎功能,延緩DKD 發展進程[11]。
本研究結果表明,在西醫常規治療的基礎上加用滋陰通脈飲治療早期DKD臨床療效明顯優于單純西醫常規治療,可明顯改善患者臨床癥狀,降低Cr、Ccr、24 尿蛋白定量、UAER 及 HbA1c水平,延緩DKD進展,標本兼治,值得臨床參考。
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