經皮室間隔化學消融術治療肥厚型梗阻性心肌病臨床觀察

上官海娟，官洪山，許邦龍，王曉晨

(安徽醫科大學第二附屬醫院心內科安徽合肥 230601)

肥厚型心肌病(HCM)是一種遺傳性心肌病，主要特征為非對稱性心肌肥厚，根據左室流出道有無梗阻可將HCM分為梗阻性(HOCM)和非梗阻性兩大類。目前對HOCM的治療，首選藥物治療，其次為非藥物治療。非藥物治療包括外科手術治療、經皮室間隔化學消融術(PTSMA)、雙腔起搏治療［1－3］。臨床實踐顯示PTSMA能獲得與外科手術相似的遠期效果，而且風險相對較小［2］。2014年歐洲心臟病學會將PTSMA列為HOCM治療的IB類指征［3］。本文將就我院近年來行PTSMA患者臨床療效進行回顧性分析。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象 對我院2009年1月1日—2013年3月31日成功行PTSMA的HOCM患者的臨床資料進行回顧性分析。

1.2 納入PTSMA的標準［3-4］(1)HOCM的典型臨床癥狀(呼吸困難、暈厥或心絞痛);(2)超聲心動圖確診為HOCM，室間隔厚度≥15 mm，梗阻位于主動脈瓣下，左心室流出道收縮期壓力階差靜息時≥50 mmHg或激發時≥70 mmHg;(3)藥物治療無效或者效果欠佳;(4)冠狀動脈造影顯示間隔支動脈適宜行PTSMA。

1.3 排除 PTSMA治療的標準［5］(1)無法確認為HOCM;(2)雖然確認為HOCM，但是臨床癥狀輕微;(3)合并必須進行外科手術治療的其它疾病;(4)心臟彩超顯示心臟結構不適合行PTSMA術;(5)冠狀動脈造影顯示無適合消融靶間隔支。

1.4 PTSMA治療方法 具體方法如下:冠脈造影后仔細判斷造影，對有合適間隔支進行化學消融患者進行化學消融術前準備。穿刺股動脈，通過股動脈送多功能導管到達左心室，穿刺股靜脈送臨時起搏器電極到達右心室進行臨時起搏。指引導管到達左冠脈口部，記錄左心室以及主動脈內壓力;BMW鋼絲到達靶血管遠端，送入OTW球囊，擴張OTW球囊，記錄左心室以及主動脈內壓力，觀察壓力階差變化;超聲檢查估算左心室壓力階差以及心臟瓣膜運動情況，確定OTW球囊堵塞血管為消融靶血管后，皮下注射嗎啡5 mg，通過OTW球囊中心腔向靶血管內緩慢注入無水酒精，觀察流出道壓力階差變化以及心電圖變化，壓力階差下降達50%或正常為目標。注射無水酒精過程中如出現房室傳導阻滯、逸搏心律、臨時起搏器起搏心律、動脈血管交通支開放時停止注射無水酒精。術后常規進行心電、血壓監測、臨時起搏器保護。

1.5 觀察指標及隨訪 記錄患者術前、術后經心臟超聲和經導管測得的左心室流出道壓力階差。分別于術后3個月、6個月、1年對患者進行隨訪，隨訪時復查心電圖，行心臟超聲評估左心室流出道壓力階差、室間隔及左心室后壁厚度、左心房內徑及左心室舒張末期內徑。記錄術中、術后及隨訪期間并發癥的發生情況。

1.6 統計學分析 所有的數據均經過SPSS20.0軟件處理，計量資料采用配對t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 一般資料 61例患者成功行PTSMA，其中男性39例，女性22例，平均年齡(45.8±4.9)歲。合并高血壓病10例、冠心病2例、糖尿病1例、頻發室性早搏3例。臨床表現為暈厥、暈厥前兆史21例、呼吸困難15例、心絞痛13例。2例冠心病患者先期行冠狀動脈支架植入，術后1年行PTSMA。術中酒精使用量為1.5 ～3.5 mL，平均(2.4 ±0.8)mL，消融的間隔支數為1～2支，平均為(1.3±0.4)支。

2.2 術后即刻與術前資料比較 與術前比較，術后即刻經心臟超聲和經導管測得的左心室流出道壓力階差均顯著降低(P＜0.01);手術前后室間隔及左心室后壁厚度無明顯差異，見表1。

表1 PTSMA手術前后各參數比較

2.3 隨訪資料 隨訪期間59例(96.7%)患者術后癥狀消失，2例(3.28%)癥狀復發。與術前比較，術后3個月、6個月室間隔厚度明顯減少(P＜0.05)，6個月后室間隔厚度趨于穩定。手術前、后左心室后壁厚度無明顯差異。術后3個月左心室流出道壓力階差較術前顯著下降(P＜0.01)，隨著隨訪時間的延長左心室流出道壓力階差仍逐漸下降，但各隨訪時間點之間差異無統計學意義。隨訪期間，左心室舒張末期內徑、左心室射血分數較術前有所增加，但無統計學差異;與術前比較，術后3個月左心房內徑較明顯減小(P＜0.05)，且隨著隨訪時間的延長減小更為顯著，見表2。

表2 術后隨訪數據與術前比較

2.4 并發癥 術中30例患者(49.2%)出現一過性傳導阻滯，僅1例(1.6%)患者因Ⅲ度房室傳導阻滯術后2周未恢復行永久起搏器植入。1例患者術前行冠狀動脈造影未發現有交通支，術中出現間隔支—后降支交通支開放，心電圖監測顯示下壁導聯ST段抬高，遂停止消融，右冠狀動脈造影示后降支消失。1例患者于術后6月復發，1例于術后1年復發。術中及術后隨訪期間均無死亡病例。

3 討論

HOCM患者心臟收縮時肥厚的室間隔凸向左心室，導致左心室流出道狹窄，心臟泵血受限。PTSMA通過阻斷左心室流出道梗阻部位心肌供血間隔支動脈，造成肥厚室間隔心肌梗死，從而使左心室流出道收縮期梗阻消失或降低，與既往報道一致［6］，本研究結果顯示術后即刻左室流出道壓力階差明顯下降，且術后隨訪期間左室流出道壓力階差進一步下降，左房內徑明顯縮小，提示左室舒張功能隨著PTSMA術后時間的延長明顯改善。

HOCM室間隔消融后，隨時間的延長肥厚室間隔厚度逐漸變薄，術后1個月時室間隔厚度可減薄至原厚度的60%～70%，術后 6個月時則可達到原厚度的 50%以下［7－8］。與既往研究相似，本研究顯示術后即刻室間隔厚度無明顯變化，術后3個月時靶段室壁厚度達原厚度的70%，術后3個月至6個月期間室間隔仍有變薄的趨勢，消融術6個月后室間隔厚度不再變薄。我們發現本組患者消融術后室間隔厚度變化時間曲線與既往研究結果存在差異，這種差異可能與靶室間隔部位有多支間隔支供血，而我們僅對1～2個間隔支進行消融。同時，本研究發現術后左心室后壁厚度較術前有所變薄，提示左心室后壁增厚為左心室流出道梗阻引起的繼發性改變，PTSMA術后室壁張力降低，左心室后壁肥厚逐漸減輕［9］。

雖然PTSMA術創傷小，手術風險相對較低，但在圍手術期仍可出現各種并發癥，其中以房室傳導阻滯最為常見［10－12］。本研究隨訪期間無死亡發生，近50%患者術中出現一過性房室傳導阻滯，1例因術后2周房室傳導阻滯未恢復安置永久性起搏器，術后出現持續性房室傳導阻滯考慮可能與術中靶血管更靠近室間隔基底部，與房室束較近有關［12－13］，但也不排除與術中乙醇推注速度過快造成非限定區域心肌的損傷所致。1例患者術中出現間隔支—后降支交通支開放，但術前行冠狀動脈造影未發現交通支，提示間隔支—后降支可能存在微小的側枝循環，術中乙醇推注速度過大造成側枝開放［13］。術后2例患者隨訪過程中癥狀復發，左心室流出道壓力階差再度升高，考慮與存在多個間隔支或靶間隔支殘端新生成血管有關。上述情況均提示造影劑不能很好的顯示靶血管遠端的血供情況和側枝循環是否存在，目前臨床上建議利用超聲心肌聲學造影更準確的定位靶血管［3，14］，術中盡可能減少酒精的使用量，減慢酒精推注速度［2］，以減少并發癥的發生。

PTSMA能顯著減小梗阻室間隔的厚度，降低左心室流出道壓力階差，改善患者癥狀，但是仍有一定的嚴重并發癥發生，因此手術前應仔細研判冠脈造影、確定靶間隔支，術中緩慢注射乙醇，術后加強隨訪，必要時可再次行消融治療。

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